Без темы
<<  Дифференциальный диагноз гиперкинезов и эпилептических приступов Дифференциальный диагноз при артериальные гипотензии  >>
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Жидкостная хроматография
Жидкостная хроматография
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Зона риска
Зона риска
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Расстройства экскреции
Расстройства экскреции
Дуоденальная фаза
Дуоденальная фаза
Гепатит
Гепатит
Неонатальный гепатит
Неонатальный гепатит
Гигантоклеточный гепатит
Гигантоклеточный гепатит
Портальный тракт
Портальный тракт
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных
Картинки из презентации «Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных» к уроку алгебры на тему «Без темы»

Автор: Doctor. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока алгебры, скачайте бесплатно презентацию «Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 2056 КБ.

Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных

содержание презентации «Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Дифференциальный диагноз желтух у 40взрослой жизни.
новорожденных. Лекция для студентов 6 41Транзиторная фамильная неонатальная
курса педиатрического факультета Доцент гипербилирубинемия (синдром
Миночкин П.И. Кафедра детских болезней и Lucey-Driscoll). Редко Тяжелая
поликлинической педиатрии №2 ГОУ ВПО неконьюгированная гипербилирубинемия в
ЧелГМА Росздрава. первые 48 часов жизни с концентрацией ОБ
2 342 мкмоль/л и выше Если не ЗПК, то у
3 многих ЯЖ Гемолиз отсутсвтует Сыворотка
4Жидкостная хроматография. этих детей и их матерей содержит
Неконьюгированный билирубин, обратимо неизученный фактор, угнетающий УГТ,
связанный с албумином Моноконьюгированный который можно испытать in vitro. У матери
билирубин и небольшая фракция он появляется с 3 триместра. Этот фактор
диглюкуронида Дельта фракция – постепенно снижается в сыворотке в первые
коньюгированный билирубин ковалентно 14 дней жизни, ОБ так же медленно
связанный с альбумином сыворотки, в первые снижается.
2 недели жизни отсуттсвует – повышается 42Пилоростеноз. В 10%-25% ассоциируется
при пролонгированной коньюгированной с неконьюгированной гипербилирубинемией со
гипербилирубинемии Дисконьюгированный, времени начала рвоты на 2-3 неделе жизни
свободный билирубин – минорная фракция. Печеночная УГТ значительно снижена у
5 желтушных новорожденных Предполагается
6 снижение активности фермента кишечными
7 гормонами Дуоденальная и еюнальная
8Патологическая желтуха. В пуповинной обструкция так же сопровождается
крови 68 мкмоль/л и выше Почасовой прирост неконьюгированной гипербилирубинемией,
за 4-8 часовой период 8,6 мкмоль/л хирургическое лечение сопровождается
Посуточный прирост 86 мкмоль/л и выше снижением желтухи за 2-3 дня Низкая
222-567 мкмоль/л у доношенного в любое кишечная непроходимость (болезнь
время 171 мкмоль/л и выше у недоношенного Гиршпрунга) так же может сопровождаться
в любое время Желтуха длиться более 10 желтухой Кишечная непроходимость может
дней у доношенного и более 21 дня у сопровождаться реабсорбцией
недоношенного за исключением случаев неконьюгированного билирубина из
получения грудного молока. кишечника.
9Зона риска. 43Гипотиреоидизм. 10% больных имеют
10Факторы риска тяжелой пролонгированную желтуху Лечение гормонами
гипербилирубинемии у детей с ГВ более 35 щитовидной железы снижает желтуху Механизм
недель. Главные факторы риска ОБС в зоне не известен Гормоны щитовидной железы
высокого риска Желтуха в первые 24 часа способствуют созреванию многих процессов
Изоиммунизация, другие гемолитические жизнедеятельности.
болезни (дефицит Г6ФДГ), повышенная 44Расстройства экскреции. ЭМ между двумя
продукция СО ГВ 35-36 недель Предыдущие гепатоцитами желчный проток
сиблинги получали фототерапию Гепатоцеллюлярная фаза секреции НБ ПБ.
Кефалогематома Исключительное грудное 45Дуоденальная фаза.
вскармливание при плохом уходе и 46Гепатоцеллюлярные расстройства
избыточной потере массы тела Восточно экскреции. Первичный гепатит Неонатальный
азиатский этнос. идиопатический (гигантоклеточный) гепатит
11Малые факторы риска. ОБС в средней Гепатиты вызванные инфектами Гепатит В
зоне риска ГВ 37-38 недель Желтуха перед Краснуха ЦМВ Toxoplasma Coxsackievirus
выпиской Предыдущие сиблинги с желтухой Echovirus 14 and 19 ВПГ и varicella-zoster
Макросомия от женщины больной СБ Возраст Syphilis Listeria Tubercle bacillus
женщины 25 и более лет Мужской пол. «Токсические гепатиты» Системные инфекции
12Факторы низкого риска. ОБС в зоне ? (1) Escherichia coli (sepsis or urinary
пониженного риска ГВ 41 и более недель tract) ? (2) Pneumococcus organisms ? (3)
Исключительно искусственное вскармливание Proteus organisms ? (4) Salmonella
Негроидная раса Выписка после 72 часов. organisms ? (5) Idiopathic diarrhea
13Новые методы определения билирубина. Кишечная непроходимость Парентеральное
Транскутанная билирубинометрия – питание Ишемические некрозы.
неинвазивный метод, транскутанная Гематологические расстройства ГБН тяжелый
колориметрия Два устройства: BiliChek Врожденная эритропоэтическая порфирия
(Respironics, Norcross, Ga.) и JM-103 Метаболические расстройства ?1-Antitrypsin
Jaundice Meter (Minolta/ Hill-Rom deficiency b. Galactosemia c. Tyrosinemia
Air-Shields, Hatboro, Pa.). d. Fructosemia e. Glycogen storage disease
14Определение монооксида углерода в type IV f. Lipid storage diseases ? (1)
конце выдоха. Портативное устройство Niemann-Pick disease ? (2) Gaucher disease
CO-Stat End Tidal Breath Analyzer (Natus ? (3) Wolman disease g. Cerebrohepatorenal
Medical, San Carlos, Calif.) позволяет syndrome (Zellweger syndrome) h. Trisomy
оопределять СО у постели больного в 18 i. Cystic fibrosis j. Familial
автоматическом режиме. intrahepatic cholestasis: Byler disease k.
15Определение показания для фототерапии Hemochromatosis l. Idiopathic
и ЗПК. Билирубин сыворотки крови мкмоль/л hypopituitarism.
= (ГВ ?10) – 100 Если уровень билирубина 47Дуктальные расстройства. 1.
будет больше на 100, то ЗПК. Внепеченочная билиарная атрезия a.
16Отношение билирубин/альбумин. Isolated b. Trisomy 18 c. Синдром
Билирубин мг/дл /альбумин мг/дл Не должно polysplenia-heterotaxia 2.
превышать 0,5. Отношение для принятия Внутрипеченочная 3. Синдром Alagille
решения о ЗПК. Отношение для принятия (arteriohepatic dysplasia) 4.
решения о ЗПК. ОБ/А мг/дл. ОБ/А мкмоль/л. Ассоциированная с лимфедемой 5.
Категории риска. Категории риска. 8.0. Внепеченочный стеноз и кисты холедоха 6.
0.94. 35, 37 - норм, 38 нед, если высокий Синдром желчных бляшек 7. Опухоли печени и
риск или ГБН или дГ6ФДГ. 7.2. 0.84. 35, 37 ЖВП 8. Предуктальная лимфоаденопатия.
если высокий риск или ГБН или дГ6ФДГ. 6.8. 48Гепатит. Длительная коньюгированная
0.80. 38 недель и выше 0/7 недель. гипербилирубинемия Ахоличный стул
17 Задерживается до 2 недель и позже
18Состояния связанные с продукцией Летальный исход к 3 годам жизни от
билирубина. Повышенное разрушение билиарного цирроза Процедура Kasai.
эритроцитов Заболевания связанные с 49Лабораторные исследования при
дефектами захвата в печени Расстройства коньюгированной гипербилирубинемии. ФПП
коньюгации Расстройства экскреции Общий и прямой билирубин, total serum
Расстройства энтерогепатической циркуляции protein, and serum protein electrophoresis
Разнообразные расстройства. • SGOT (AST), SGPT (ALT), alkaline
19Повышенное разрушение эритроцитов. phosphatase (and 5?-nucleotidase if
Изоиммунозация: ГБН по Rh, ABO, по редким alkaline phosphatase elevated), and
факторам Эритроцитарные биохимические ?-glutamyl transpeptidase • Cholesterol
дефекты: Г6ФДГ, ПК, Гексокиназа, • Serum and urine bile acid
эритропоэтическая порфирия, др. бх. concentrations, if available •
дефекты Структурные аномалии эритроцитов: ?1-Antitrypsin • Technetium-99m
вр. сфероцитоз, элиптоцитоз, инфантильный iminodiacetic acid scan • ?-Fetoprotein
пикноцитоз, другие Инфекции: Hematologic Tests • Complete blood count,
бактериальные, вирусные, протозойные smear, and reticulocyte count • Direct
Секвестрация крови: субдуральные гематомы, Coombs’ test and erythrocyte G6PD •
кефалогематомы, экхимозы, гемангиомы. Platelet count • Prothrombin time and
20Г6фдг. Г-6-Ф глюконолактон partial thromboplastin time. Tests for
пентозофосфатный путь NADPH Каталаза, Infectious Disease • Cord blood IgM •
глютатион 300 аллелей на длинном плече Х, VDRL, FTA-ABS, complement fixation titers
не все из них выз. гемолиз, маниф. for rubella, cytomegalovirus, and herpes
гетероген., зависит средовых факторов, virus, and Sabin-Feldman dye test titer
особенно генотипически унаследованных. for toxoplasmosis • HBsAg in both infant
21Факторы, влияющие на развитие and mother • Viral cultures from nose,
значительной гипербилирубинемии. pharynx, blood, stool, urine, and
Оксидантный стресс Ацидоз Гипогликмемия cerebrospinal fluid Urine Tests • Routine
Инфекция Высокие дозы вит. К3 (викасол). urinalysis, including protein and reducing
22Особенности клиники Г6ФДГ желтухи. substances • Urine culture • Bilirubin
Развивается позже 24 часов, по сравнению с and urobilinogen • Amino acid screening
ГБН (приблизительно 72-96 часов) – это Liver Biopsy • Light microscopy •
этиологический ключ для прикроватной Specific enzyme assay (if indicated)
диагностике. Средиземноморские, негроидные Radiologic and Ultrasound Studies (if
и азиатские этносы имеющие уровень ОБ 291 Indicated) Additional Diagnostic Studies
мкмоль/Л и выше, и отрицательную пробу for Metabolic Disorders (if Indicated).
Кумбса подлежат скринингу на данные 50Неонатальный гепатит. Note the marked
мутации. cellular irregularity obliterating the
23Ложноотрицательный скрининг. normal orderly plate arrangement.
Гемолитический криз Ранняя выписка, до 1-2 Intracanalicular bile is present. Small
недель ПНВ, представляет для таких cells in sinusoids are Kupffer cells and
пациентов риск тяжелых последствий. elements of extramedullary hematopoiesis.
24Пируват киназа. Превращает Paraffin embedding and hematoxylin-eosin
фосфоенолпируват в пируват и образование staining; ?60.
АТФ из АДФ в пути Embden-Meyerhof Дефицит 51Гигантоклеточный гепатит.
АТФ в Эр и снижение их метаболической 52Портальный тракт. A, Portal tract of
активности Хроническая анемия Чаще в normal neonate, containing a large,
этносах северной Европпы thin-walled vein and single cross section
Аутосомно-рецессивный путь наследования of a bile duct. B, Portal tract from
Необъяснимая гемолитическая желтуха neonate with biliary atresia. Note marked
(избыточная продукция СО, анемия, enlargement of tract from fibrosis that
ретикулоцитоз), без подтвержденной surrounds multiple elongated bile ducts.
изоиммунозации, сепсиса или препаратов Both micrographs, ?60.
(викасол) Ядерная желтуха бывает 53
развивается у детей с дефицитом данного 54Билиарная атрезия. Тип I: Атрезия
фермента. общего печеночного тракта с
25Гексокиназа. Превращает глюкозу в функционирующим проксимальным трактом Тип
глюкозо-6-фосфат, начальный этап гликолиза II: Атрезия общего желчного протока с
Предрасполагает к эритроциты к функционирующим проксимальным трактом Тип
оксидантному повреждению Причина гемолиза III: Атрезия правого и левого желточных
и неонатальной гипербилирубинемии Ген протоков в воротах печени Лечение: Kasai’s
картируется на 10 хромосоме. портоэнтеростомия или варианты этой
26Врожденная эритропоэтическая порфирия. операции.
Очень редкое заболевание Врожденное 55?1-antitrypsin дефицит. Холестаз,
расстройство метаболизма гема Дефицит признаки гепатита Биопсия: перипортальные
уропорфириноген III косинтетазы Нормальный гепатоциты содержат
синтез гема возможен только в присутствии внутрицитоплазматические включения дающие
высоких уровней уропорфириногена I типа и реакцию с реактивом Шифа и устойчивые к
копропорфириногена I типа Эти порфирины диастазе, они редко наблюдаются в
откладываются в больших количествах в неонатальном периоде Иммуноцитохимическая
клетках, включая в эритроцитах. окраска: выявляются гранулы ?1-antitrypsin
27Клиника порфирии. Анемия с рожденья в гепатоцитах У некоторых холестаз к 6
Желтуха Спленомегалия Подгузники или месяцам угасает и появляется позже в
памперсы окрашиваются от розового до детском и отроческом возрасте, когда
коричневого цвета, впитавшие богатую развивается цирроз.
порфиринами мочу – ранний ключ к 56Дефицит galactose-1-phosphate
диагностике заболевания Из за того, что uridyltransferase. Аутосомнорецессивный
порфирины фотореактивны, подгузники тип наследования 1 : 50,000 Накапливается
флюоресцируют в ультрафиолетовом свете Из galactose-1-phosphate в печени
за подобной фотореактивности порфиринов, Гепатомегалия Коньюгированная
развиваются гемолиз, гипербилирубинемия и гипербилирубинемия Гипогликемия Рвота ЗПМР
кожная фоточувствительность с Катаракта Асцит.
формированием субэпидермальных булл. 57tyrosinemia. Аутосомно рецессивное В
28Другие дефекты гликолиза. Тяжелый крови увеличивается tyrosine и methionine
гемолиз Гипербилирубинемия в неонатальном Рвота Дисфункция печени и почек ЗПМР
периоде. Ограничение в диете тирозина позволяет
29Структурные дефекты эритроцитов. предотвратить цирроз и раннюю смерть.
Дефекты мембраны, цитоскелета изменяют 58Болезнь Niemann-Pick и Gaucher.
форму эритроцитов и их деформабельность, и Отложения сфингомиозина и холестерола
как результат – секвестрация в синусоидах (Niemann-Pick) Гликозилцерамида (Gaucher)
селезенки Уменьшается доставка кислорода и Оба аутосомно рецессиные Ассоциированы с
обмен газов. коньюгированной гипербилирубинемией.
30Сфероцитоз. Эритроциты сферической 59Полное парентеральное питание. Более 2
формы с наименьшим диаметром для их объема недель и дольше Вызывает коньюгированную
Уменьшается клеточная поверхность гипербилирубинемию После прекращения ППП
Уменьшение деформабельности Массивная может сохраняться какое то время Биопсия
селезеночная секвестрация 50% больных печени показывает гепатоцеллюлярные
новорожденных – гемолитическая анемия поражения, отек гепатоцитов, некрозы,
Гипербилирубинемия Ретикулоцитоз холестаз, иногда гигантоклеточную
Повышенная осмотическая резистентность трансформацию Патогенез вторичен к
Средняя концентрация корпускулярного токсичности микроэлементов.
гемоглобина повышена Аутосомнодоминантный 60Механическая обструкция. Синдром
тип наследования В семейном анамнезе сгущения желчи (Bile Plug) (Муковисцедоз)
спленомегалия и спленэктомии Холедохолитиаз: тяжелая ГБН,
–диагностический ключ Молекулярный дефект парентеральное питание Коньюгированная
формирования спектрина, протеина, который гипербилирубинемия, билирубинурия,
совместно с актином и анкирином ахоличный стул, пальпируемый желчный
обеспечивает базис цитоскелета Диагноз пузырь Как правило спонтанное разрешение,
ставится по мазку крови (обнаружение но может понадобиться холецистектомия в
эритроцитов сферической формы и по случаях холангита или прогрессирующего
осмотической устойчивости). повышения уровня коньюгированного
31Элиптоцитоз (овалоцитоз). билирубина в крови Кисты при врожденном
Аутосомнодоминантный Дефект структуры фиброзе печени, болезнь Кароли (кистозная
спектрина В отличии от сфероцитоза, дилатация), холангиты – хроническая
гемолиз и гипербилирубинемия в проблема, Кисты находят по ходу
неонатальном периоде нехарактерны. экстрабилиарного тракта (общий печеночный
32Инфантильный пикноцитоз. Маленькие, проток, общий желчный проток, желчный
неоднородые, плотные эритроциты с колючими пузырь) известны как кисты холедоха. Чаще
отростками составляющие в периферическом у девочек и могут вести к портальной
мазке крови более 5% всей популяции гипертензии, циррозу и карциноме. Опухоли.
красных клеток Анемия и гемолиз 61Другие причины коньюгированной
перисистируют в течении всего первого гипербилирубинемии. Синдром Алажилля
месяца жизни, а часто в течении 2 и 3 (артериогепатическая мальформация)
месяцев жизни Желтуха наиболее тяжелая в аутосомно доминантная: атрезия
течении первых 2 недель жизни Заболевание внурипеченочная Необычное лицо, аномалии
связывают с неизвестным экзогенным позвонков, периферический легочный стеноз,
токсическим фактором. posterior embryotoxon (неполная
33Инфекции. Повышенное разрушение иридокорнеальная сепарация) и ЗПМР,
эритроцитов в результате пероксидации физического, и полового развития Мутации
(тельца Гейнца) ДВС Дефектов коньюгации. Jagged1 (хромосома 20p12) идетифицируется
34Секвестрация. Скопление крови в приблизительно у 70% больных с синдромом
полостях тела Родовая травма (гематомы) Аллажиля.
Синдром Казабаха Мерита (массивные 62Zellweger (цереброгепаторенальный)
гемангиомы) Тромбоцитопения и снижение syndrome. Редкий аутосомно рециссивный
фибриногена и других факторов свертывания Отсутствие печеночных и почечных
могут привести к гемолизу и пероксисом Так как пероксисомы имеют
гипербилирубинемии. множество витальных анаболических и
35Дефекты захвата в печени. Синдром катаболических функций в клетках, их
Жильбера 6% населения – хроническая отсутствие приводит к глубоким клеточным
неконьюгированная гипербилирубинемия. дисфункциям Коньюгированная
Дефект печеночного захвата и УГТ Снижение гипербилирубинемия, больные имеют
УГТ связано с дополнительными ТА повторами характерное лицо (высокий лоб, плоский
в ТАТАА последовательности региона затылок, большие роднички, маленькие
промоутера данного гена. Больные имеют орбиты глаз, микрогнатия), расстройства
нормальную УГТ, но со сниженной вскармливания, гипотония, судороги и ЗПМР.
активностью Заболевание обычно начинается Смерть наступает в раннем детстве.
на второй декаде жизни. Может быть 63Отдельные случаи коньюгированной
сочетание болезни Жильбера и дефицита гипербилирубинемии. Синдром
Г6ФДГ. гипопластичного сердца Тяжелые внутренние
36Дефекты коньюгации. Crigler-Najjar кровотечения Гемохроматоз Редкие случаи
Syndrome Type I Crigler-Najjar Syndrome ассоциированные с катетеризацие пупочной
Type II Транзиторная фамильная вены.
неонатальная гипербилирубинемия 64Расстройства энтерогепатической
(Lucey-Driscoll синдром) Пилоростеноз рециркуляции. Желтуха грудного
Гипотиреоидизм. вскармливания Желтуха грудного молока.
37Crigler-Najjar Syndrome Type I. 65Желтуха грудного вскармливания.
Аутосомнорецессивный тип наследования Материнские факторы: дефекты техники
Почти полное отсутствие активности УГТ У вскармливания, застой, трещины соска,
гомозигот тяжелая неконьюгированная тошнота, гипогалактия Со стороны ребенка:
гипербилирубинемия развивается в течении вялое сосание = приводит к относительному
первых 3 дней жизни. ОБ достигает 428 – голоданию, задержки пассажа мекония, к
599 мкмоль/л в течении 1 месяца жизни Без энтерогепатическому потреблению билирубина
агрессивного лечения наступает ядерная и развитию неконьюгированной
желтуха (Kernicterus) в неонатальном гипербилирубинемии.
периоде Стул бледно-желтый, билирубин 66Желтуха грудного молока. В первые 3-5
желчи менее 171 мкмоль/л (норма 855 -1710 дней, может продолжаться до 3 недели и
мкмоль/л) с абсолютным отсутствием более 10%-30% на грудном вскармливании на
коньюгированного билирубина в желчи 2-6 неделях У некоторых сохраняется до 3
Уровень активности фермента определяется месяца Уровень ОБК достигает 86 to 171
на биопсии. ?mol/L приблизительно к 2 недельному
38Диагностика. В течении первой недели возрасту, с постепенным снижением в
затруднена из за дифдиагностики с другими течении нескольких месяцев Некоторые дети
видами неконьюгированной могут иметь ОБ на уровне 342 to 513 ?mol/L
гипербилирубинемии ОБ 342 мкмоль/л после Признаки гемолиза отсутствуют, выглядят
первой недели жизни, при отсутствии здоровыми.
признаков гемолиза – диагностический ключ 67Патогенез. Pregnane-3-?,20-?-diol
Чрезкожная биопсия печени Определение в метаболит прогестерона обнаруживается в
моче ментола глюкуронида после нагрузки молоке матерей пораженных детей
через рот ментола Гетерозиготы имеют 50% Конкурентный ингибитор УГТ in vitro Так же
активность. моча и молоко содержат pregnanediol isomer
39Лечение. Основная цель – поддержание Последние исследования показывают, что
сывороточного билирубина ниже 342 мкмоль/л молоко ассоциированное с этим синдромом
в течении по крайней мере 2-4 недель. Риск содержит nonesterified long-chain fatty
ядерной желтухи сохраняется до взрослого acids. Последние исследования так же
возраста, но уровень ОБСК за пределами показывают, что молоко содерживает
неонатального периода составляет 599 ?-glucuronidase , фермент вызывающий
мкмоль/л Фототерапия ЗПК Своевременное деконьюгирование билирубина.
лечение необходимо при интеркуррентных 68Лабораторные исследования при желтухе
инфекциях, фебрильных эпизодах и других новорожденного. Показания. Оценка. Желтуха
заболеваниях для снижения риска ЯЖ в первые 24 часа. ОБ и фракции с
Фенобарбитал не эффективен Несмотря на определением по часового прироста. Дети на
лечение ЯЖ наступает обычно до юношеского фототерапии с быстрым подъемом ОБ
возраста, даже если они благополучно необъяснимого анамнезом и физикальном
переживают грудной возраст, детство и обследованием. Дети на фототерапии с
подростковый возраст При оперативных быстрым подъемом ОБ необъяснимого
вмешательствах, перед наркозом, необходимо анамнезом и физикальном обследованием.
ЗПК или плазмаферез Трансплантация печени, Дети на фототерапии с быстрым подъемом ОБ
клеток с нормальной активностью УГТ. необъяснимого анамнезом и физикальном
40Crigler-najjar syndrome type II обследованием. Дети на фототерапии с
(болезнь arias ). Аутосомно-рецессивный и быстрым подъемом ОБ необъяснимого
доминатный тип наследования Экспрессия от анамнезом и физикальном обследованием.
бессимптомного дефицита коньюгации, до Дети на фототерапии с быстрым подъемом ОБ
тяжелой ЯЖ Окончательный диагноз на основе необъяснимого анамнезом и физикальном
способности образования глюкурониды обследованием. Группы крови, проба Кумбса,
билирубина и других веществ (ментол, Мазок крови. Фракции билирубина.
салициламид). После установления дефицита Ретиколоциты, Г:ФДГ, СО конца выдоха,
коньюгации проводят дифдиагноз между Повтор ОБ через 4-24 часов. ОБ подходит к
типами – оба типа вызываются мутациями уровню ЗПК и не реагирует на фототерапию.
экзонов UGT1A1 генов Это тип распространен Ретикулоциты, Г6ФДГ, альбумин, СО конца
чаще, чем первый. Неконьюгированная выдоха если доступно. Прямой билирубин
гипербилирубинемия с первого дня жизни. повышен. Прямой билирубин повышен. Анализ
ОБСК не превышает 342 мкмоль/л. Голодание, мочи и посев мочи. Обследование на сепсис.
заболевание и наркоз могут вызвать Желтуха после 3 недель, ребенок выглядит
временное повышение билирубина выше больным. Желтуха после 3 недель, ребенок
основного уровня ЯЖ редко Активность выглядит больным. Желтуха после 3 недель,
печеночной УГТ не определяется и не ребенок выглядит больным. ОБ и прямая
дифференцируется от I типа Менее 50% фракция. Если прямая фракция повышена, то
продуцируемого билирубина экскретируется с исследовать на холестаз. Проверить
желчью и доминирует моноглюкуронид На результаты скрининга на гипотиреоз,
фенобарбитал положительная реакция, ОБ галактоземию, признаки гипотиреоза
резко снижается до 34-51 мкмоль/л за 7-10 проверить.
дней. Может использоваться длительно 69
Непрямая гипербилирубинемия сохраняется до
Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных.ppt
http://900igr.net/kartinka/algebra/differentsialnyj-diagnoz-zheltukh-u-novorozhdennykh-261257.html
cсылка на страницу

Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных

другие презентации на тему «Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных»

«Графическое решение квадратных уравнений» - Решить уравнение. Преобразуем уравнение. Четыре способа. Части уравнения. Историческая справка. Уравнение. Графики функций. Парабола. Учиться нелегко, но интересно. Графическое решение квадратных уравнений.

«Простейшие тригонометрические уравнения» - Мне приходится делить время между политикой и уравнениями. Решение простейших тригонометрических уравнений. Зачатки тригонометрических познаний зародились в древности. Арксинус и его свойства. Арккосинус и его свойства. Тригонометрические уравнения. Птолемей. История тригонометрии. Окончательный вид тригонометрия приобрела в XVIII веке.

«Геометрическая прогрессия» - b1, b2, b3, b4, …, bn – последовательность, где bn+1 = bn · q. Задать прогрессию – указать b1 и q. Bn = b1· qn – 1 – формула n-го члена прогрессии. Задача: В равнобедренный треугольник вписан круг. Сумма n-первых членов геометрической прогрессии: Диаметры кругов образуют бесконечно убывающую геометрическую прогрессию.

«Геометрический смысл производной функции» - Найдите угловой коэффициент. Секущая. Практическая исследовательская работа. Алгоритм составления уравнения касательной. Предельное положение секущей. Напишите уравнение касательной к графику функции. Определение. Уравнения касательной. У меня всё получилось. Значение производной функции. Правильная математическая идея.

«Введение в логику» - Семантика. Синтаксис логики высказываний. Системы доказательства. Значение формулы. Границы математики. Теорема Кантора. Аксиомы. Пределы расширения. Построение натуральных чисел. Логика высказываний. Семантика связок. Терминология. Аксиомы теории множеств. Геометрия. Примеры и применения. Множество формул.

«Дробно-рациональные уравнения» - Дробно – рациональные уравнения. Решения трех систем. Возведение обеих частей уравнения в квадрат. Решить уравнение. При каких значениях параметра а уравнение имеет единственный корень. Углубленный курс. Уравнения с параметрами. Раскрытие модуля по определению. Уравнения, содержащие переменную под знаком модуля.

Без темы

326 презентаций
Урок

Алгебра

35 тем
Картинки
900igr.net > Презентации по алгебре > Без темы > Дифференциальный диагноз желтух у новорожденных