Хищные
<<  Расстройство крово- и лимфообращения Расстройства голоса при ринолалии  >>
Иммунная система
Иммунная система
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
Макрофаги и их функции
Макрофаги и их функции
Макрофаги и их функции
Макрофаги и их функции
Макрофаги и их функции
Макрофаги и их функции
Лимфоциты
Лимфоциты
Лимфоциты
Лимфоциты
Лимфоциты
Лимфоциты
Лимфоциты
Лимфоциты
Лимфоциты
Лимфоциты
Дендритная клетка
Дендритная клетка
Активация системы комплемента и С1 белок, взаимодействующий с
Активация системы комплемента и С1 белок, взаимодействующий с
Активация системы комплемента и С1 белок, взаимодействующий с
Активация системы комплемента и С1 белок, взаимодействующий с
Структура мономерного иммуноглобулина
Структура мономерного иммуноглобулина
Структура рецепторов Т-клеток
Структура рецепторов Т-клеток
Участие клеток иммунной системы в иммунном ответе
Участие клеток иммунной системы в иммунном ответе
Участие Т-хелперов в обеспечении иммунного ответа
Участие Т-хелперов в обеспечении иммунного ответа
Антиген-распознающий рецептор В-лимфоцита
Антиген-распознающий рецептор В-лимфоцита
Рецептор Т-лимофцитов
Рецептор Т-лимофцитов
Антагонисты Н1-рецепторов
Антагонисты Н1-рецепторов
Антагонисты Н1-рецепторов
Антагонисты Н1-рецепторов
Картинки из презентации «Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами» к уроку биологии на тему «Хищные»

Автор: лопина. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока биологии, скачайте бесплатно презентацию «Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 1048 КБ.

Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами

содержание презентации «Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Лекция 8. 1. Иммунная система и 43сформированными функциями и сложившимся
заболевания, связанные с ее репертуаром для распознавания антигенов
расстройствами. расселяются в лимфоидных органах и
2Иммунная система. Центральная (костный скоплениях, причем не только в глубине
мог, тимус) Периферическая (селезенка, организма, но и на его границах с
миндалины, лимфатические узлы, пейеровы окружающей средой — в барьерных тканях
бляшки, лимфоидная ткань, ассоциированная (кожа, слизистые оболочки).
с кожей, слизистыми оболочками и др.). 44Функции Т-хелперов. Функция Т-хелперов
3Функции иммунной системы. Функция состоит в оказании «помощи» (отсюда
иммунной системы - иммунная защита от обозначение этих клеток — от англ. help)
биологической агрессии, которая В-лимфоцитам и Т-киллерам, которые
достигается за счет: 1. Распознавания распознали антиген. Для В-лимфоцитов
чужеродных и собственных измененных недостаточно одного антигенного стимула,
макромолекул (антигенов); 2. Удаление из поскольку он лишь определяет выбор клеток,
организма антигенов и несущих их клеток; включаемых в ответную реакцию. Для
3. Запоминание контакта с конкретными вступления в реакцию требуется активация,
антигенами, определяющее их быстрое они должны получить дополнительно сигналы
удаление при повторном поступлении в стимуляции от контакта с клетками (на этот
организм. Антиген-распознающие рецепторы раз с Т-хелперами) и от цитокинов.
лимфоцитов различают антигены, Активация приводит к размножению клеток
отличающиеся по 1-2 аминокислотным соответствующих клонов и их
остаткам. дифференцировке в клетки-эффекторы, т.е. в
4Лейкоциты – иммунные клетки крови. «исполнители» конечных эффектов иммунного
Лейкоциты: 5-10 тыс. Нейтрофилы: 40-60% ответа.
Фагоцитоз и лизис бактерий и паразитов, 45Участие клеток иммунной системы в
выработка лейкотриенов, лизоцима, иммунном ответе. Антиген (АГ)
радикалов О2 Эозинофилы: 1-3% Защита от обрабатывается антиген-представляющими
глистных инвазий, синергичное действие с клетками (АПК) и презентуется T-лимфоцитам
тучными клетками и базофилами при с участием молекул МНС АПК и рецепторов
аллергическом воспалении Базофилы: 0-1% CD4 и CD8 T-клеток. 1. 5. 4. 2. Рецепторы
Выделение гепарина и гистамина обеспечение В-лимфоцитов связывают свободный АГ и
гистамин-зависимых аллергических симптомов презентуют его Т-хелперам. 2. 3.
Моноциты: 4-8% фагоцитоз, презентация Дополнительная стимуляция осуществляется в
антигена, освобождение радикалов О2 и процессе контактных взаимодействий с АПК
интерлейкинов Лимфоциты: 20-40% В- и (в случае В-клеток с Т-хелперами), а также
Т-лимфоциты, гуморальный и клеточный при действии цитокинов. 4. Активированные
иммунитет, природные киллеры (NK-клетки). лимфоциты пролиферируют и дифференцируются
5Клетки иммунной системы. Большинство в эффекторные клетки. CD4+-T-клeтки
клеток иммунной системы происходит из дифференцируются в два типа хелперов - Th1
кроветворных тканей и некоторое время и Th2, которые секретируют разные наборы
находится в кровотоке (в этом смысле цитокинов.
иммунная система является дочерней по 46Субпопуляции Т-хелперов. Th1
отношению к кроветворной). Это относится активируют макрофаги, что проявляется в
как к лимфоцитам, моноцитам и нейтрофилам, усилении фагоцитоза бактерий, разрушении
так и к дендритным и тучным клеткам, измененных клеток организма, секреции
которые формально не отноcятся к клеткам цитокинов Th2 способствуют дифференцировке
крови из-за их малой численности в крови и В-лимфоцитов в плазматические клетки,
непродолжительности пребывания там. секретирующие антитела. Антитела связывают
6Нейтрофилы и их функция. Нейтрофилы свободные и связанные с мембранами AГ,
(полиморфноядерные лейкоциты). неделящиеся способствуя их расщеплению. СD8+ Т-клетки
клетки с сегментированным ядром и набором при участии ИЛ-2 пролиферируют и
гранул, не окрашивающихся гематоксилином и дифференцируются в цитотоксические
эозином. Нейтрофилы живут 2-3 суток Т-лимфоциты, которые разрушают клетки,
Дисфункции нейтрофилов, такие как несущие на поверхности антиген.
различные формы нейтропении, дефицит 47Субпопуляции Т-лимфоцитов хелперов.
адгезии нейтрофилов или хронический Тh1 связаны с развитием преимущественно
грануломатоз, приводят к тяжелым формам клеточного, а Th2 - с развитием
подверженности бактериальным инфекциям, гуморального иммунного ответа. При
т.е нейтрофилы играют ключевую роль в индукции иммунного ответа аллергенами чаще
обеспечении врожденной формы иммунитета. формируются клоны Th2-клеток
Гиперактивация нейтрофилов приводит к Микроокружение лимфатических узлов
возникновению таких патологий, как благоприятствует развитию Thl-клеток, а
повреждение при реперфузии, васкулит, микроокружение слизистых оболочек —
синдром дыхательной недостаточности Тh2-клеток При отсутствии вмешательства
взрослых и гломерулонефрит. Нейтрофилы ИЛ-12 и интерферона ? СD4+-клетки
обеспечивают основную защиту от пиогенных дифференцируются в Тh2-клетки. Развитию
(гноеродных) бактерий и могут существовать последних способствует ИЛ-4. Вероятнее
в анаэробных условиях. Находятся главным всего его продуцируют тучные клетки Под
образом в крови, за исключением случаев действием ИЛ-4 происходит переключение
острого воспаления. Нехватка нейтрофилов В-лимфоцитов на синтез IgE и IgG1 . ИЛ-4
приводит к хроническим инфекциям. повышает экспрессию на В-лимфоцитах и
7Функция нейтрофилов. Основная функция тучных клетках CD23 — низкоаффинного
нейтрофилов - фагоцитоз. Действие рецептора для IgE, который потенцирует
нейтрофилов, как и макрофагов, выработку IgE. Эти эффекты, а также
неспецифично. Время их нахождения в способность ИЛ-4 поддерживать пролиферацию
кровеносном русле в среднем составляет 6 - тучных клеток имеют прямое отношение к
8 ч, они быстро мигрируют в слизистые развитию аллергических реакций.
оболочки . При острых инфекционных 48Участие Т-хелперов в обеспечении
заболеваниях число нейтрофилов быстро иммунного ответа. Гуморалльные формы
нарастает. Они способны получать энергию иммунного ответа с участием
путем анаэробного гликолиза и поэтому соответствующих цитокинов. Клеточные формы
существуют даже в тканях, бедных иммунного ответа (Th1) c участием
кислородом: воспаленных тканях, отечных соответствующих цитокинов.
тканях или тканях с плохим 49Распознавание антигена. Нативный
кровоснабжением. Нейтрофилы фагоцитируют антиген, в частности, растворимый,
бактерии и продукты распада тканей и распознается только иммуноглобулиновыми
разрушают их своими лизосомными ферментами рецепторами В-лимфоцитов. Т-лимфоциты
(протеазами, пептидазами, оксидазами , способны распознавать не антиген как
дезоксирибонуклеазами и липазами). Гной таковой, а «измененное свое» — фрагменты
состоит главным образом из нейтрофилов и антигена, встроенные в специализированные
их остатков. Лизосомные ферменты, молекулы поверхности клеток организма —
высвобождающиеся при распаде нейтрофилов, молекулы главного комплекса
вызывают размягчение окружающих тканей, гистосовместимости. Это связано с
т.е. формирование гнойного очага . особенностями специфичности рецептора
8Эозинофилы и их функция. Эозинофилы Т-клеток: он распознает только антигенные
(полиморфноядерные гранулоциты) - поражают детерминанты, встроенные в молекулы МНС.
крупные паразитические организмы Молекула МНС служит как бы эталоном
(гельминты). Активированные эозинофилы «своего», и все отклонения от эталона
выделяют содержимое внутриклеточных гранул распознаются рецепторами Т-лимфоцитов.
и другие вещества, не находящиеся в 50Супрессорные Т-клетки. В результате
гранулах . По свойствам эозинофилы сходны иммунного ответа малочисленная группа
с нейтрофилами, но имеют меньшую неактивных лимфоцитов, специфически
фагоцитарную активность. Живут намного распознавая чужеродный антиген,
дольше нейтрофилов и, в отличие от них, активируется, размножается и
способны к возвращению из тканей в кровь дифференцирует в эффекторные клетки,
Способны к фагоцитозу и образованию способные с помощью различных механизмов
активных форм кислорода , реагируют на убивать клетки, несущие антиген По мере
специфический хемокин - эотоксин и успешного выполнения задачи на уровне
обладают рецепторами к нему. Среди организма включаются и срабатывают
освобождаемых белков гранул MBP (главный механизмы, которые ограничивают иммунные
основный белок) и катионный белок, которые процессы и приводят к устранению видимых
повреждают оболочку паразита. MBP обладает последствий иммунного ответа. В этом
свойствами гистаминазы . Один из белков, участвуют антитела и лимфоциты благодаря
находящихся в гранулах, может проявлению ими супрессорной функции. Эту
"протыкать" мембрану функцию осуществляет субпопуляция
клетки-мишени подобно C9 или перфорину NK. Т-лимфоцитов супрессоров. Они распознают
9Эозинофилы и их функция. Эозинофилы «свои» и «чужие» антигеноыи посредством
имеют рецептор для C3b (компонент системы своих медиаторов регулируют иммунный
комплемента), при активации C3b происходит ответ. Их супрессивное действие
усиление дыхания, сопровождающееся осуществляется в основном путем регуляции
выработкой активных форм кислорода. В пролиферативной способности
норме эозинофилы угнетают воспаление. Но иммунокомпетентных клеток и торможения
при бронхиальной астме они начинают производства антител.
вырабатывать медиаторы воспаления- главный 51Характеристика основных популяций
основный белок , нейротоксин эозинофилов , лимфоцитов человека. Признак В-лимфоциты
катионный белок эозинофилов , Т-лимфоциты NК-клетки Органы, где Костный
лизофосфолипазу, которые повреждают мозг Костный мозг, Костный мозг
эпителий дыхательных путей . Гранулы развиваются вилочковая железа селезенка
эозинофилов содержат специфичную Рецептор для Иммуноглобулин Два типа
пероксидазу эозинофилов, катализирующую димеров отсутствует антигена TCR (?? или
окисление различных веществ до перекиси ??) Основные CD19, 20, 21, 72 CD3, 2, 5, 7
водорода . В присутствии перекиси водорода CD16, 56, 57 мембранные CD5 CD4 и CD8
и галогенидов пероксидаза эозинофилов маркеры Содержание в крови 8-20% 65-80%
стимулирует секреторную активность тучных 5-20% Функции Синтез антител Клеточный
клеток, способствуя развитию воспаления . природные иммунитет киллеры. Антигены CD
Выделяемый тучными клетками имеют белковую природу и играют важную
анафилактический фактор хемотаксиса роль в иммунном ответе. Дифференцировочным
эозинофилов увеличивает количество антигенам по номенклатуре ВОЗ дается
рецепторов к компонентам комплемента на название CD плюс порядковый номер.
поверхности эозинофилов, стимулируя Аббревитатура CD, расшифровывается как
уничтожение эозинофилами простейших и кластер дифференцировки и обозначает
гельминтов. группу антител, распознающих одну и ту же
10Базофилы и их функция. Базофилы или близкие антигенные детерминанты, но
(базофильные сегментоядерные гранулоциты) может использоваться и для обозначения
живут несколько суток). Гранулы базофилов самого антигена - молекулы, распознаваемой
окрашиваются основными красителями и соответствующей группой антител.
содержат гепарин и гистамин. Базофилы (как 52Антиген-распознающий рецептор
и тучные клетки) секретируют медиаторы - В-лимфоцита.
гистамин, гепарин, лейкотриены , 53Рецептор Т-лимофцитов. ??-рецептор
простагландины, фактор активации CD4+ Т-лимфоцитов.
тромбоцитов, фактор анафилаксии, фактор 54Другие молекулы адгезии, участвующие в
хемотаксиса. Большая часть этих соединений иммунном ответе. Другие адгезивные
повышает проницаемость сосудов и участвует молекулы важны для осуществления контактов
в воспалении. Выделяя гепарин, базофилы с межклеточным матриксом и клетками стромы
активируют липолиз и уменьшают при миграции Т-лимфоцитов, а также с
свертываемость крови Базофилы и тучные вспомогательными клетками иммунной системы
клетки несут на своей поверхности и с клетками-мишенями в процессе индукции
рецепторы IgE и играют важнейшую роль в иммунного ответа и при осуществлении
аллергических реакциях немедленного типа . реакций иммунитета. К ним относятся
Аллергены служат стимулом дегрануляции L-селектины — тканевые лектины, которые
базофилов. Они перекрестно распознают углеводные остатки
"сшивают" соседние молекулы IgE (сиалированную фукозу) мембранных
, связанные высокоафинными рецепторами для гликопротеинов других клеток, а также
IgE на плазматической мембране базофила. В интегрины. Среди ?1-интегринов для
результате дегрануляции происходит быстрое Т-лимфоцитов свойственны молекулы VLA-4
освобождение всего содержимого гранул. (?4?1) и VLA-5 (?5?1), среди ?2-интегринов
Секретируемые базофилами медиаторы - LFA-1.
(гистамин) ответственны за проявления 55Иммунодефицитные заболевания.
аллергии, но играют положительную роль в Иммунодефицитные заболевания, связанные с
антипаразитарном иммунитете. изменениями в системе Т-лимфоцитов.
11Тучные клетки. Тучные клетки — Генетическая блокада размножения и
высокоспециализированные иммунные клетки дифференцировки возможна на любом из
соединительной ткани позвоночных животных, этапов генеза Т-лимфоцитов. В генезе
аналоги базофилов крови. Участвуют в Т-лимфоцитов, по отношению к вилочковой
адаптивном иммунитете. Рассеяны по железе, можно выделить три периода:
соединительной ткани организма, особенно дотимический, тимический и посттимический.
под кожей, вокруг лимфатических узлов и В дотимическом периоде на I этапе
кровеносных сосудов; содержатся в стволовая кроветворная клетка превращается
селезенке и костном мозге. Тучные клетки в полустволовую лимфоидную
играют важную роль в воспалительных клетку-предшественник, общую для Т- и
реакциях, в частности, аллергических В-лимфоцитов. Блок на этом уровне приводит
реакциях. Так же как и у базофилов к полному нарушению выработки лимфоцитов
поверхность тучных клеток имеет рецепторы обеих линий при сохраненном генезе других
для иммуноглобулинов IgE. Тучные клетки клеток крови — гранулоцитов, эритроцитов и
содержат большое количество др. Это вызывает такую степень иммунной
цитоплазматических гранул, окрашиваемых беззащитности, которая приводит к гибели в
катионными красителями. Гранулы включают раннем возрасте. На II этапе образуется
гепарин, гистамин, серотонин, интерлейкины полустволовая клетка-предшественник
и нейтральные протеазы. Как и базофилы Т-лимфоцитов. Блок на этом уровне приводит
секретируют, лейкотриены , простагландины к отсутствию Т-лимфоцитов при наличии
, фактор активации тромбоцитов. При В-лимфоцитов. При этом развивается тяжелое
активации (например, при аллергической иммунодефицитное заболевание,
реакции) тучные клетки высвобождают обусловленное отсутствием иммунных реакций
содержимое гранул в окружающую ткань клеточного типа и выпадением других
(дегрануляция). Тучные клетки играют функций Т-лимфоцитов. Генетический блок в
важнейшую роль в аллергических реакциях период внутривилочковой дифференцировки
немедленного типа . Дегрануляцию тучных клеток (IV этап) вызывает нарушения
клеток вызывают и физические факторы, дифференцировки Т-лимфоцитов, но не всегда
например, холод, ультрафиолетовое приводит к их полному отсутствию в крови.
излучение, причем функциональные изменения При блоке посттимической дифференцировки
тучных клеток и гистологическая картина клеток может нарушаться образование
при этом также неодинаковы. В зависимости соответствующих субпопуляций Т-лимфоцитов
от стимулятора реакция тучных клеток может (V и VI этапы) — хелперов, супрессоров,
быть одно- или двухфазной. Так, при киллеров.
стимуляции тучных клеток, опосредованной 56Заболевания, при которых нарушено
рецепторами к IgE , наблюдаются ранняя и образование Т-лимфоцитов. Первичная
поздняя реакции, а при стимуляции недостаточность T-клеток. Блокада ранних
опиоидами и холодом - только ранняя. этапов образования Т-лимфоцитов или
12Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. нарушение образования Т-хелперов.
Эозинофилы. Нейтрофилы. Эозинофилы. Гипоплазия вилочковой железы (синдром Ди
Базофил. Джорджи). Заболевание развивается в
13Моноциты. Моноциты - это лейкоциты, не результате нарушения формирования третьего
содержащие гранул (4 - 8% лейкоцитов и четвертого окологлоточных жаберных
крови). Образуются в костном мозге, откуда карманов в эмбриональном периоде. В
в кровь поступают не совсем созревшие результате наряду с отсутствием вилочковой
клетки с самой высокой способностью к железы и Т-лимфоцитов возникают дефекты
фагоцитозу. Живут месяцы и годы Несколько лица, щитовидной и паращитовидной желез,
суток моноциты циркулируют в крови, затем пороки системы кровообращения. Не
мигрируют в ткани и растут, превращаясь в развиваются иммунные реакции клеточного
макрофаги, которые вместе нейтрофилами типа, не происходит или сильно
являются основными фагоцитами. Достигнув задерживается отторжение трансплантатов.
зрелости, моноциты превращаются в Иммунодефицит Т-лимфоцитов, вызванный
неподвижные клетки – гистоциты (тканевые генетически обусловленным дефектом
макрофаги). Вблизи очага воспаления они пуриннуклеотидфосфорилазы, приводит к
могут размножаться делением, образуя снижению функции Т-лимфоцитов.
изолирующий слой вокруг инородных тел, 57Заболевания, при которых нарушено
которые не могут разрушить. Эти клетки образование В-лимфоцитов. Возможны
присутствуют в больших количествах в генетически обусловленные нарушения
лимфатических узлах, стенках альвеол и формирования В-лимфоцитов на всех этапах
синусах печени, селезенки и костного их созревания. Как указывалось выше, если
мозга. Моноциты также являются генетический блок имеет место на уровне
предшественниками клеток Лангерганса, образования общего предшественника Т- и
микроглии и других клеток, способных к В-лимфоцитов (I этап), то может возникнуть
переработке и презентации антигена. Но сочетанный дефицит обеих линий лимфоцитов.
макрофаги и моноциты не способны к Если наследственно обусловленный дефект
специфическому распознаванию антигена. будет препятствовать дифференцировке
14Макрофаги и их функции. Помимо В-лимфоцитов на II, III, IV этапах, то
фагоцитоза макрофаги обеспечивают разовьется недостаточность В-лимфоцитов
переработку и презентацию антигена различных субпопуляций, а формирование
T-лимфоцитами, вырабатывают некоторые системы Т-лимфоцитов может осуществляться
белки сыворотки, активные формы кислорода, обычным путем. При дефектах окончательной
простагландины и лейкотриены, лизирующие дифференцировки В-лимфоцитов и клеток
ферменты (лизоцим, нейтральные протеазы, памяти на V, VI, VII, VIII этапах может
кислые гидролазы, аргиназу, многие прекращаться синтез отдельных классов
компоненты комплемента), ингибиторы иммуноглобулинов.
ферментов (антиактиватор плазминогена, 58Виды иммунодефицитов с нарушениями в
?2-макроглобулин), транспортные белки системе В-лимфоцитов.
(трансферрин, транскобаламин II) Гипогаммаглобулинемия Брутона. Блокируется
нуклеозиды и цитокины (фактор некроза образование всех типов плазматических
опухолей ? (?-ФНО), ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-12). клеток так, что количество IgG снижено в
15Макрофаги и их функции. ИЛ-1 действует 10, а IgA и IgM — в 100 раз. Генетический
на гипоталамус, вызывая лихорадку, дефект имеет место, вероятно, на уровне
стимулирует выход нейтрофилов в кровь, клетки-предшественника В-лимфоцитов. В
активирует лимфоциты и нейтрофилы. ?-ФНО крови и лимфатических узлах отсутствуют
также является пирогеном, частично В-лимфоциты и плазматические клетки.
дублируя эффекты ИЛ-1, он играет важную Заболевание сцеплено с полом и проявляется
роль в патогенезе септического шока, у мальчиков. Реакции Т-лимфоцитов
вызванного грамотрицательными бактериями. сохранены. Поздняя гипогаммаглобулинемия
Под влиянием ?-ФНО увеличивается развивается в возрасте 25 — 30 лет, а
образование макрофагами и нейтрофилами иногда между 40 и 50 годами. При этом
перекиси водорода и других свободных снижение количества иммуноглобулинов
радикалов. Макрофаги продуцируют также умеренное, но уменьшается и синтез
фактор активации тромбоцитов, изогемагглютининов групп крови.
колониестимулирующие факторы, факторы, Иммунодефицит IgA развивается при
стимулирующие пролиферацию фибробластов и генетическом блоке на конечном этапе
разрастание мелких сосудов. Макрофаги трансформации В-лимфоцитов в
разрушают опухолевые клетки, вирусы и плазматические клетки, синтезирующие IgA.
некоторые бактерий (Mycobacterium Передается как аутосомный, рецессивный, а
tuberculosis , Listeria monocytogenes). иногда доминантный признак. В некоторых
Для уничтожении внутриклеточных паразитов случаях у больных обнаруживается делеция
макрофаги сливаются в гигантские клетки, 18-й хромосомы. Синтез других классов
которые под влиянием цитокинов иммуноглобулинов обычно сохраняется. Кроме
объединяются в гранулемы. Важная функция блока дифференцировки В-лимфоцитов дефицит
макрофагов сводится к борьбе с бактериями, иммуноглобулинов А развивается при
вирусами и простейшими, которые могут генетически обусловленном дефекте синтеза
существовать вне- и внутри клетки-хозяина, секреторного компонента S в эпителии
при помощи мощных бактерицидных железистых органов. В результате
механизмов. содержание IgA в секрете уменьшается.
16Лимфоциты. Лимфоциты - клетки иммунной Полипептид S необходим для превращения IgA
системы, представляющие собой в секретируемую форму.
разновидность лейкоцитов, и отвечающие за 59Иммунодефицитные заболевания
приобретённый иммунитет. Лимфоциты (нарушения в системе В-лимфоцитов).
подразделяются на B-клетки, T-клетки, Иммунодефицитное заболевание, связанное с
K-клетки и NК-клетки. В-лимфоциты блоком синтеза IgG и IgA при сохранении
распознают чужеродные структуры (антигены) синтеза IgM. Генетический блок может быть
вырабатывая при этом специфические на уровне конечных этапов превращения
антитела (белковые молекулы, направленные В-лимфоцитов в плазматические клетки, а
против чужеродных структур). Т-лимфоциты также при переключении синтеза IgM на
выполняют функцию регуляции иммунитета. синтез IgG и IgA в одной и той же
Т-помощники (Th) стимулируют выработку плазматической клетке. Иммунодефицит,
антител, а Т-супрессоры (Ts) тормозят ее. связанный с генетическим блоком синтеза
NК-лимфоциты способны разрушать чужеродные легких цепей иммуноглобулинов, в
структуры, помеченные антителами. Под результате чего нарушается синтез
влиянием этих клеток могут быть разрушены полноцепочечных иммуноглобулинов.
различные бактерии, раковые клетки или Иммунодефициты, связанные с дисфункцией
клетки, инфицированные вирусами. иммуноцитов. При этом наряду со снижением
NK-лимфоциты осуществляют контроль над продукции одних иммуноглобулинов
качеством клеток организма. При этом возрастает синтез других. К таким болезням
NK-лимфоциты способны разрушать клетки, относится дефицит IgG (нередко с дефицитом
которые по своим свойствам отличаются от IgA), который сопровождается увеличением
нормальных клеток, например, раковые синтеза IgM. Передается по наследству как
клетки. сцепленный с полом или
17Лимфоциты. Лимфоцит в просвете аутосомно-рецессивный признак.
капилляра. Комбинированные иммунодефицитные
18Антиген-презентующие клетки. В заболевания. Наибольшее число обнаруженных
процессе активации T-лимфоцитов, клетки, иммунодефицитных заболеваний являются
представляющие антиген в иммуногенной комбинированными — с одновременным
форме на своей поверхности дефектом Т- и В-лимфоцитов.
(антиген-презентирующие клетки), должны 60Иммунодефицитные заболевания.
обладать, по крайней мере, двумя основными Швейцарский тип иммунодефицита. Передается
свойствами: - способностью образовывать как аутосомно-рецессивный признак,
комплекс антигенного пептида с молекулами проявляется в виде лимфоцитопении и
I или II классов МНС, что является первым гипогаммаглобулинемии (дефицита Т- и
сигналом к пролиферации и дифференцировке В-линий лимфоцитов одновременно),
наивных T-клеток , и - экспрессировать обнаруживается в первые недели жизни.
костимуляторы, обеспечивающие прохождение Вилочковая железа зачаточной формы, кора и
второго сигнала активации Т-клеток . мозговое вещество ее не дифференцированы.
Макрофаги в состоянии покоя обладают очень В периферических лимфоидных органах
незначительным количеством молекул MHC II (селезенке, лимфатических узлах)
класса и полностью лишены костимулятора В7 наблюдается резкое уменьшение количества
на своей поверхности. Выраженное лимфоцитов и плазматических клеток.
представительство этих молекул на мембране Трансплантаты тканей не отторгаются,
макрофага начинается после захвата и реакция замедленной гиперчувствительности
внутриклеточного переваривания отсутствует. Определяются следы IgG,
микроорганизмов. Один из способов отсутствуют IgM и IgA. У некоторых больных
поглощения бактерий связан с рецепторами к из-за отсутствия в клетках
маннозе, которые способны аденозиндезаминазы накапливается аденозин,
взаимодействовать с углеводами который токсичен для лимфоцитов.
бактериальной стенки. Захваченные Иммунодефицит с телеангиэктазией и
микроорганизмы деградируют в атаксией (синдром Луи-Бар). Наследуется
фаголизосомах, образуя отдельные пептиды, как аутосомно-рецессивное заболевание.
которые выносятся на клеточную поверхность Нарушена функция системы Т- и
в комплексе с молекулами MHC. В-лимфоцитов, дифференцировка Т-лимфоцитов
19Дендритные клетки. Дендритные клетки на ранних этапах генеза. Вилочковая железа
-это гетерогенная популяция находится в зачаточном состоянии,
антиген-презентирующих клеток, количество Т-лимфоцитов снижено,
происходящих из костного мозга. Существует отсутствуют IgA, понижен или остается
несколько разновидностей дендритных нормальным уровень IgG при нормальном
клеток: Обыкновенные дендритные клетки содержании IgM. Нарушены конечные этапы
названы за их способность иметь изначально дифференцировки В-лимфоцитов.
фенотип свойственный дендритным клеткам. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
Эти дендритные клетки также называются (синдром Вискотта-Олдрича). Наследование
миелоидные дендритные клетки, потому что заболевания сцеплено с полом, оно
происходят из общего миелоидного проявляется у мальчиков в возрасте старше
гемопоэтического предшественника. Кроме 10 лет. Прогрессивно нарушается функция
того, выделяют несколько субтипов внутри системы Т-лимфоцитов, опустошаются Т-зоны
миелоидных дендритных клеток: клетки в лимфатических узлах. Одновременно
Лангерганса - эпителиальные дендритные нарушаются гуморальные иммунные реакции в
клетки дермальные дендритные клетки связи с поражением В-системы: снижается
плазмоцитоидные дендритные клетки, количество IgM при нормальном содержании
характеризуемые тем, что при вирусной IgA и IgG.
инфекции эти клетки активно продуцируют 61Иммунодефицитные заболевания. Дефицит
интерферон альфа (IFN-alpha). Основная Т-лимфоцитов приводит к значительному
информация о субтипах дендритных клеток снижению устойчивости к вирусным и
была получена из исследований иммунной грибковым заболеваниям, в меньшей степени
системы мышей, о человеческих дендритных — к гноеродной и пневмококковой инфекции.
клетках известно значительно меньше. При недостаточности Т-лимфоцитов снижается
20Дендритные клетки и их функции. способность организма отторгать
Основной функцией дендритных клеток трансплантаты, а при тяжелых формах ее эта
является презентация антигенов Т-клеткам. способность утрачивается. Иммунодефициты
Дендритные клетки также выполняют важные системы В-лимфоцитов выражаются
иммунорегуляторные функции, такие как отсутствием или снижением гуморальных
контроль за дифференцировкой Т-лимфоцитов, реакций в связи с дефицитом
регуляция активации и супрессии иммунного иммуноглобулинов одного или многих
ответа. Важной особенностью дендритных классов. Наблюдается значительное снижение
клеток является способность захватывать из устойчивости к стрептококковой,
окружающей среды различные антигены при пневмококковой, кишечной инфекциям, что
помощи фагоцитоза, пиноцитоза и обусловливает развитие респираторных
рецептор-опосредованного эндоцитоза. инфекций, пневмонии. При этом сохраняется
Больше всего дендритных клеток находиться устойчивость к вирусной и грибковой
в тканях, которые соприкасаются с внешней инфекции. Вид дефицита иммуноглобулинов
средой, например в толще эпителиального определяет снижение устойчивости организма
слоя слизистой оболочки кишечника, в к той или иной инфекции: при дефиците IgM
подслизистой респираторного, снижается устойчивость к грамотрицательным
желудочно-кишечного и урогенитального микробам; при дефиците IgA ослабляется
трактов. Дендритные клетки поглощают защита слизистой оболочки пищеварительной
антигены, процессируют и представляют на системы, глаз и др.
своей поверхности в комплексе с MHC I или 62Иммунодефициты, связанные с
MHC II классов. Только в таком виде недостаточностью ферментов. В лейкоцитах
Т-клетки способны распознать антиген и также могут образовываться наследственные
вслед за этим активироваться и развивать дефекты ферментов, необходимых для
иммунный ответ. В зависимости от типа внутриклеточного разрушения бактерий) в
патогена дендритные клетки способны частности дефицит НАДФН-оксидазы и
направлять дифференцировку наивных недостаточное образование перекиси
Т-хелперов (Th0) в сторону Т-хелперов 1 водорода, без которой процесс фагоцитоза
типа, Т-хелперов -2 типа, регуляторных нарушается и становится незавершенным.
Т-клеток или же Т-хелперов 17. Этот дефект отмечается при хроническом
21Дендритная клетка. гранулематозе. Больные устойчивы к
22Дендритные клетки и их функции. На пневмо-, стрепто-менингококковой инфекции,
поверхности дендритных клеток представлен в то время как стафилококки, кишечная
широкий набор рецепторов, способных палочка — условно патогенная флора —
распознавать и связывать разнообразные вызывают тяжелые заболевания. Это
антигены, как экзогенные, так и показывает, что основную функцию защиты от
эндогенные. Типы рецепторов дендритных сапрофитных инфекций, возможно, выполняет
клеток: Толл-подобные рецепторы (англ. фагоцитоз. К сходным нарушениям приводит
Toll-like receptors) — рецепторы к дефект миелопероксидазы. Отмечены также
различным компонентам патогенов, включая наследственные дефекты сократительного
бактерии, грибы и вирусы. Эти рецепторы белка — актина, в отсутствие которого
распознают набор (паттерн) молекул, нарушается смыкание цитоплазматической
ассоциированных с патогенами мембраны над фагосомой.
("pathogen-associated molecular 63Корреляция между иммунной системой и
patterns" (PAMPs), включая антигенным составом организма. Антигенный
липополисахариды (LPS), флагеллины, состав организма может обусловливать и
нуклеиновые кислоты (ДНК и одно- и повышение иммунитета. Так, у лиц с группой
дву-цепочечные РНК) Лектины С типа - крови В (III) в несколько раз ниже
рецепторы к углеводной части заболеваемость чумой. Благодаря
гликопротеинов. Например, DC-SIGN — иммунологическим методам исследования в
является одним из рецепторов к ВИЧ (HIV-1) организме обнаружены различные антигены,
NLRs — внутриклеточные цитоплазматические функция которых до настоящего времени
рецепторы PAMPs. остается неизвестной. Тем не менее
23Взаимодействие Т-лимфоцитов и установлена связь между этими антигенами и
антиген-презентующих клеток. T-лимфоциты заболеваниями. Так, у лиц, гомозиготных по
распознают инфицированный макрофаг по антигенам I группы крови 0 (I), в 3 раза
экспонированию на его поверхности чаще встречается язвенная болезнь желудка.
микробного антигена, находящегося в Возможно, что антигены А- и В-групп крови
комплексе с гликопротеином MHC класса II , необходимы мембранам клеток слизистой
который в данном случае служит сигналом оболочки желудка в обеспечении их
макрофага. В результате распознавания устойчивости к действию соляной кислоты, и
T-клетки выделяют лимфокины , именно эти антигены отсутствуют у лиц
стимулирующие внутриклеточное уничтожение группы крови 0 (I), либо их присутствие
возбудителя макрофагом При внутриклеточном мешает заселению желудка Helicobacter
переваривания корпускулярого антигена pylori. У людей, имеющих
внутри антиген-презентующей клетки трансплантационный антиген HLA-B8 главной
происходит индукция синтеза и экспрессии системы гистосовместимости МНС (кодируется
на клеточной поверхности молекул MHC тремя генами, расположенными у людей в
класса II и костимулятора В7. Факторами хромосоме 6-й пары), существенно увеличена
индукции, возможно, являются рецепторы частота аутоиммунных повреждений мышц,
клеточной поверхности, взаимодействующие с надпочечных желез, печени, кожи,
микроорганизмами, поскольку синтез В7 щитовидной железы, кишок. У людей, имеющих
можно индуцировать инкубацией макрофагов с трансплантационные антигены HLA-B8 и
компонентами (липополисахаридами) HLA-B15, чаще всего наблюдается юношеский
бактериальной стенки. Индукция диабет, у носителей HLA-B27 — поражение
костимулирующей активности к общим мочеполовой системы (болезнь Рейтера) и
микробным компонентам позволяет иммунной юношеский ревматоидный полиартрит, у
системе отличать бактериальные антигены от носителей HLA-B13, HLA-17 и HLA-B28 —
собственных антигенов или безвредных псориаз. Инсулин-зависимый диабет четко
чужеродных белков. Получение иммунного ассоциирован с наследованием главного
ответа к некоторым белкам возможно только локуса гистосовместимости HLA-DR4.
с использованием адъювантов, включающих 64Аллергия. АЛЛЕРГИЯ (allergia; греч.
убитые микроорганизмы или продукты их allos другой + ergon действие) —
бактериальной стенки. повышенная чувствительность организма к
24Презентация антигена. Если белковые воздействию некоторых факторов окружающей
антигены захватываются и презентуются среды (химических веществ, микроорганизмов
макрофагами в отсутствие бактериальных и продуктов их жизнедеятельности, пищевых
компонентов, которые инициируют синтез В7 продуктов и др.), называемых аллергенами.
, то Т-клетка специфически распознает Аллергия – это реакция
антиген, однако остается рефрактерной, так гиперчувствительности, запускаемая
как отсутствует второй сигнал для запуска иммунологическими механизмами. Аллергия
пролиферации и дифференцировки клеток . может быть антитело- или
Внесение в систему бактериальных клеточно-опосредованной. У большинства
компонентов - индукторов костимулятора В7 пациентов антитело, типично отвечающее за
- обеспечивает полноценное включение в аллергическую реакцию, принадлежит к
иммунный ответ Т-клеток. В эксперименте IgE-изотипу, и про этих пациентов можно
аутоиммунное заболевание легко сказать, что они страдают от
индуцируется смесью собственных тканевых IgE-опосредованной аллергии или атопии
антигенов с компонентами бактериальной Выявлено более 20 генов-кандидатов,
стенки, иллюстрируя значение костимуляции вызывающих возникновение
в процессе разграничения гиперчувствительности атопического типа. С
"своего" и "чужого". практической точки зрения, важен факт, что
Запуск Т-клеточного ответа, связанного с гены, определяющие бронхиальную
двухсигнальной системой активации, гиперреактивность и механизмы атопических
объясняет работу макрофагов в качестве реакций различны, следовательно, даже
"мусорщиков". Купферовские тяжелое течение атопического дерматита
клетки печени, макрофаги селезенки (АД) не всегда приводит к развитию
постоянно захватывают и разрушают отжившие бронхиальной астмы (БА). Отмечают также,
клетки этих органов. При этом в отсутствие что существуют отдельные гены-кандидаты,
бактериальных стимуляторов экспрессируемых ответственные только за назальные симптомы
на поверхности фагоцитирующих клеток при аллергическом рините (АР).
собственные антигены, появившиеся в Возникновение аллергии в первую очередь
результате деградации отживших клеток, не связано с нарушением баланса между Th1 и
в состоянии развить аутоиммунный ответ. Th2 хелперами.
25Классификация иммунных ответов. 65Проявления аллергии. Аллергический
Врожденный иммунитет реализуется через ринит — наиболее распространенное в этом
клеточные (макрофаги, дендритные клетки, ряду заболевание. Он бывает как сезонным,
нейтрофилы, киллеры) и гуморальные возникающим во время цветения растений,
(естественные антитела, комплемент, белки так и круглогодичным, в качестве реакции
острой фазы, цитокины, лизоцим и др.). на бытовые аллергены. Заложенность носа,
Клетки врожденной системы не создают насморк, сопровождающийся раздражением
клонов, не подвергаются негативной и глаз и слезотечением, является к тому же и
позитивной селекции. Это готовые клетки, первопричиной заболеваний нервной системы.
которые действуют благодаря реакциям Бронхиальная астма (от греч. asthma —
фагоцитоза, цитолиза и др. тяжелое дыхание) — это хроническое
26Система комплемента. Система заболевание дыхательных путей,
комплемента – семья, состоящая примерно из сопровождающееся приступообразным кашлем,
20 протеаз (С1-С9, факторы В, D), выделением мокроты, приступами удушья. Как
действующих вместе со специфическими и другие аллергические болезни, астма
антителами и вместе с ними убивающих часто передается по наследству. Крапивница
клетки путем лизиса. Белки системы — это аллергическая реакция, встречающаяся
комплемента образуют два связанных друг с не менее часто, чем ринит и бронхиальная
другом ферментативных каскада, которые астма. При крапивнице на коже появляются
начинаются расщеплением первого зудящие волдыри, похожие на ожоги от
компонента, в результате чего возникают крапивы. Отек Квинке — вид аллергической
протеазы, расщепляющие следующий компонент реакции, длящийся от нескольких часов до
комплекса. Многие из активированных нескольких суток. Для него характерно
компонентов прочно связываются с внезапное появление отека кожи, подкожной
мембранами, большинство этих событий клетчатки и слизистых оболочек. Обычно
происходит на поверхностях клеток Далее отек поражает губы, щеки, веки, половые
образуется атакующий мембрану комплекс, органы. При отеке Квинке в области гортани
состоящий из компонентов С5-С9, который возникает удушье. Анафилактический шок
нарушает целостность мембраны бактерии, (греч. ana — обратный и philaxis — защита)
вызывая ее гибель. Система комплемента — самая тяжелая аллергическая реакция,
запускается посредством взаимодействия С1 возникающая при повторном попадании
с IGg , IgM – это классический путь аллергена в организм. Ее характерные
активации В альтернативном варианте сигнал проявления заключаются во внезапном
запускают полисахариды мембран некоторых появлении острого зуда, за которым следуют
бактерий или С-реактивный белок, затруднение дыхания и шок. В тяжелых
маркирующий (опсонизирующий) поверхность случаях возможен также отек легких и
мембраны для системы комплемента. головного мозга. Чаще всего такая форма
27Активация системы комплемента и С1 аллергической реакции возникает при
белок, взаимодействующий с антителами. C1 проникновении в организм различных
белок (С1r, C1s, C1q), связывающийся с сильнодействующих веществ, а также при
антителом. Главная реакция –активация С3. укусах насекомых.
Атакующий мембрану комплекс. 66Классификация. Аллергическая реакция I
28Заболевания, связанные с дефектами типа (реакция немедленного типа,
системы комплемента. Дефицит С1: сыворотка реагиновый, анафилактический, атопический
утрачивает бактерицидность. Повторяющиеся тип). Она развивается с образованием АТ,
инфекции верхних дыхательных путей, отит, относящихся к классу IgE и lgG4, которые
поражение суставов, хронический фиксируются на тучных клетках и базофилах.
гломерулонефрит, нередко приводящие к При их соединении с аллергеном из этих
смерти. Наследуется по аутосомному клеток выделяются медиаторы: гистамин,
признаку. При наследственном дефиците гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий
ингибитора компонента С1 фактор, простагландины, лейкотриены и др.,
-ангионевротический отек Квинке. Дефицит определяющие клинику аллергической реакции
С2: снижение бактерицидности сыворотки, немедленного типа. После контакта со
вирусные инфекции, диффузные болезни специфическим аллергеном клинические
соединительной ткани, гломерулонефрит и проявления реакции возникают через 15-20
тромбоцитопении. Компонент С3. Синтез С3 мин. Аллергическая реакция II типа
определяется двумя аллельными генами как (цитотоксический тип). Тип характеризуется
кодоминантный признак; при отсутствии тем, что AT образуются к клеткам тканей и
одного из генов количество С3 в крови представлены IgG и IgM. Этот тип реакции
снижается в 2 раза. При дефиците С3 вызывается только AT, способными
наблюдается высокая смертность. Дефицит активизировать комплемент. AT соединяются
С5: тяжелые кишечные инфекции, вызванные с видоизмененными клетками организма, что
грамотрицательными возбудителями. приводит к реакции активации комплемента,
Поражается также кожа. При наследственной который также вызывает повреждение и
недостаточности С5 в раннем детском разрушение клеток с последующим
возрасте дерматиты и понос, нарушается фагоцитозом и удалением их. Именно по
развитие ребенка. Дефиците С6: заболевания цитотоксическому типу происходит развитие
суставов (специфический артрит), нарушение лекарственной аллергии. Аллергическая
свертываемости крови Дефицит С7: диффузные реакция III типа (повреждение тканей
заболеваний соединительной ткани. иммунными комплексами - тип Артюса,
29Заболевания, связанные с дефектами иммунокомплексный тип). Возникает в
системы комплемента. Приобретенная результате образования циркулирующих
недостаточность системы комплемента иммунных комплексов, в состав которых
отмечена при развитии у человека входят IgG и IgM. AT этого класса называют
эндокардита, сепсиса, малярии, некоторых преципитирующими, так как они образуют
вирусных инфекций, осложняющихся развитием преципитат при соединении с АГ. Этот тип
гломерулонефрита, возможно, вследствие реакции является ведущим в развитии
накопления в организме неразрушенных сывороточной болезни, аллергических
комплексов антиген-антитело. Активность альвеолитов, лекарственной и пищевой
комплемента снижается также при красной аллергии, при ряде аутоаллергических
волчанке, ревматоидном артрите и других заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и
аутоиммуных заболеваниях. др.). Аллергическая реакция IV типа, или
30Механизм фагоцитоза. Способность к аллергическая реакция замедленного типа
связыванию и фагоцитоз облегчается (гиперчувствительность замедленного типа,
маркированием мембраны патогена клеточная гиперчувствительность).
(опсонизацией). Частицы бактерий, 67Развитие аллергической реакции. В
нагруженные антителами или С3, связываются течении специфических аллергических
с мембраной фагоцитов через С3 или реакций различают три стадии: I стадию —
Fc-рецепторы Затем происходит образование иммунологическую; II стадию —
псевдоподий, которые окружают инородное патохимическую, или образования
тело (образование фагосом) Разрушение медиаторов; III стадию —
происходит после слияния фагосомы с патофизиологическую, или стадию
лизосомами Некоторые микроорганизмы клинического проявления повреждения. В I
проявляют устойчивость к фагоцитозу или к стадии отмечается повышенная
перевариванию в макрофагах. Это чувствительность к впервые попавшему в
возбудители туберкулеза, тифа, гонореи, организм аллергену — сенсибилизация.
проказы. Для защиты от этих бактерий Происходит это в результате выработки
необходимо сотрудничество с Т-клетками антител, образующихся в ответ на введение
хелперами. Подтип Th1 выделяет цитокины, в только данного аллергена, или появления
частности, интерферон ?, которые лимфоцитов, способных взаимодействовать с
максимально активируют макрофаги. При этом данным аллергеном. Если к моменту их
индуцируется синтез NO, который может возникновения аллерген удален из
взаимодейтвовать с супероксид анионом, организма, никаких болезненных проявлений
образуя пероксинитрит. не наблюдается. При повторном воздействии
31Лимфоциты. Главный структурный элемент на уже сенсибилизированный к нему организм
иммунной системы: лимфоциты В-лимфоциты и аллерген соединяется с образовавшимися
Т-лимфоциты. Иммунокомпетентная клетка, антителами или лимфоцитами. С этого
способная распознавать чужеродный антиген, момента начинается II стадия — происходит
развивать иммунный ответ, создавать клоны ряд биохимических процессов с выделением
подобных себе клеток, формировать иммунную гистамина и других медиаторов. Если
толерантность и клетки памяти, количество медиаторов и их соотношение
подвергаться позитивному и негативному оказываются неоптимальными, то это
отбору. Для выполнения этих функций приводит к повреждению клеток, тканей,
лимфоциты проходят через серию органов — развивается III стадия, т. е.
преобразований и взаимодействий с другими собственно клиническое проявления
клетками (моноциты, макрофаги, дендритные аллергической реакции. Повышенная
клетки природные киллеры (NK-клетки), чувствительность организма в таких случаях
нейтрофилы, базофилы, тучные клетки, специфична: она проявляется по отношению к
эозинофилы, которые не обладают свойствами аллергену, который ранее вызвал состояние
Т- и В-лимфоцитов) антиген представляет сенсибилизации.
собой продукт чужеродной генетической 68Наиболее распространенные аллергены.
информации, способный при введении в Пыльцевые аллергены. Поллинозы (от pollen
организм вызывать развитие специфических - пыльца) характеризуются строгой
иммунных реакций. сезонностью, поражением дыхательных путей,
32Приобретенный иммунный ответ. конъюнктивы глаз, реже - кожи.
Приобретенный иммунный ответ возникает Аллергенность пыльцы зависит от
благодаря уникальному процессу сенсибилизирующих свойств ее собственных
соматической перегруппировки генных частей, количества в воздухе и т.п.
сегментов (V, D, J, C) иммуноглобулинов и Выделяют несколько групп аллергоопасных
рецепторов Т-клеток, ответственных за растений. В средней полосе России это -
синтез молекул антител или рецепторов ряд деревьев (береза, ольха, орешник и
Т-клеток, в результате чего создается др.), злаковые (тимофеевка, ежа,
разнообразие распознающих элементов, овсяница), культурные злаки (рожь,
перекрывающих все существующие в природе пшеница, ячмень и др.), сорные травы
антигены. (полынь). При постановке кожных тестов с
33Антитела. В основе триады реакций пыльцевыми аллергенами возможны так
иммунного ответа лежат механизмы, называемые перекрестные реакции: например,
специфичные в отношении конкретных при аллергии на пыльцу березы - на
антигенов, которые распознаются белковыми аллергены орешника и ольхи. Бытовые
структурами, комплементарными к антигенам, аллергены. К категории бытовых аллергенов
а именно, антителами. относят домашнюю пыль, в состав которой
34Структура мономерного иммуноглобулина. входят аллергены микроклещей, тараканов и
35Класификация антител. IgG – других внутрижилищных насекомых, споры
циркулируют в крови (80% всех антител). грибов, эпидермис и слюна домашних
Проходят через плаценту. Молекулярная животных, частицы отделочных материалов и
масса 160000. Обезвреживают антиген путем т.д. В последнее время значимыми признаны
его корпускуляризации (преципитации, не только клещевые, но и другие инсектные
осаждения, агглютинации), что облегчает аллергены - тараканов, моли, оконных
фагоцитоз, лизис, нейтрализацию. IgG муравьев и др. Эпидермальные аллергены.
синтезируется со скоростью около 30 мг/кг Наиболее значимыми источниками
в день. В составе тяжелой цепи эпидермальных аллергенов являются домашние
иммуноглобулина G имеются четыре отличных животные - кошки, собаки. Грибковые
друг от друга типа молекул, которые аллергены. Аллергия к вдыхаемым грибковым
определяют соответствующие подклассы. аллергенам жилища (споры плесневых грибов,
Поэтому он разделяется на подклассы IgG1, ржавчинный, головневый, дрожжевой грибы)
IgG2, IgG3 и IgG4. Больше всего – до является причиной респираторных
60–70% от общего количества аллергических заболеваний. Концентрация
иммуноглобулинов - приходится на долю грибковых аэроаллергенов особенно высока в
IgG1. квартирах с высокой влажностью. Грибы
36Класификация антител. Ig М - заселяют бумажные изделия, обои, кожу,
циркулируют в крови, составляют 5-10% всех комнатные растения, землю в цветочных
антител. Молекулярная масса 950000, горшках (здесь создаются условия для их
функционально пятивалентен, первым интенсивного размножения).
появляется после заражения или вакцинации. 69Наиболее распространенные аллергены.
Не проходит через плаценту. Значение IgM Инфекционные аллергены. Группу
определяется участием в механизме инфекционных аллергенов представляют
агглютинации и фиксации комплемента, а аллергены микробные (бактериальные),
также в предохранении внутрисосудистой грибковые и вирусные.
среды от микробной инвазии. Белок часто Инфекционно-аллергические заболевания-
называют макроглобулином , IgМ первым из одни из самых сложных для лечения. Особое
иммуноглобулинов реагирует на появление значение в последние годы придают
антигена. IgD - концентрация в сыворотке аллергенам условно-патогенных
крови не более 1%, молекулярная масса микроорганизмов - активным
160000, обладает активируемой активностью, сенсибилизаторам тканей бронхолегочного
не связывается с тканями. Отмечено аппарата человека. Следует указать и на
увеличение его содержания при миеломной выраженную активность патогенных микробов,
болезни. Он действует как рецептор на заселяющих бронхи больных инфекционной
поверхности незрелых В-лимфоцитов. бронхиальной астмой. Активным
По-видимому, IgD может играть роль в сенсибилизатором является дрожжеподобный
дифференциации этих клеток. гриб рода Candida - С. albicans. Пищевые
37Класификация антител. Ig А – включает аллергены. Основные аллергены этой группы
два вида : сывороточный и секреторный. - коровье молоко, куриные яйца, рыба,
Сывороточный Ig A имеет молекулярную массу цитрусовые, шоколад. Аллергенные свойства
170000, не обладает способностью пищевого продукта зависят от его
преципитировать растворимые антигены, химической структуры и концентрации в нем
принимает участие в реакции нейтрализации белка. Пищевые добавки и красители, широко
токсинов. Термоустойчив, синтезируется в используемые при изготовлении консервов и
селезенке, лимфатических узлах и в кондитерских изделий, способны
слизистых оболочках и поступает в секреты провоцировать псевдоаллергические реакции.
– слюну, слезную жидкость, бронхиальный Промышленные аллергены. Это химические и
секрет, молозиво. Секреторный Ig A биологические загрязнители среды - выбросы
характеризуется наличием структурного различных производств, отходы,
добавочного компонента, представляет собой образующиеся при внедрении неудачных
полимер с молекулярной массой 380000, технологий. С проблемой антропогенных
синтезируется в слизистых оболочках. аллергенов тесно связаны проблемы защиты
Биологическая функция заключается в окружающей среды.
местной защите слизистых оболочек, 70Механизмы, запускающие аллергические
например, при заболеваниях реакции. При недостаточной активности
желудочно-кишечного или дыхательного определенной субпопуляции Т-супрессоров,
тракта. Обладает бактерицидностью и либо при повышенной активности Th2
опсоническим эффектом. IgE - молекулярная хелперов происходит переключение
масса 190000, прочно связывается с В-лимфоцитов на синтез IgE, что может
клетками тканей, с тканевыми базофилами, привести к возникновению сенсибилизации
принимает участие в реакции атопического типа. Дефицит секреторного
гиперчувствительности немедленного типа. IgA способствует проникновению через
IgE играет защитную роль при гельминтозах слизистые оболочки дыхательных путей или
и протозойных болезнях, способствует желудочно-кишечного тракта аллергенов и
усилению фагоцитарной активности развитию аллергических реакций как
макрофагов и эозинофилов. Увеличение атопического, так и других типов. В крови
содержания этого иммуноглобулина при здоровых людей lgE содержится в
аллергических заболеваниях и миеломной незначительных количествах — всего 20—120
болезни используется в качестве едмл, а в крови аллергиков с атопическими
диагностического теста. У здоровых проявлениями этот уровень повышается до
взрослых людей уровень IgЕ в крови нескольких тысяч единиц, в зависимости от
составляет в среднем 0,0003 г/л. длительности и тяжести заболевания. Причем
38Рецепторы лимфоцитов. Лимфоциты при повышение этого иммуноглобулина у таких
своем формировании проходят особый, только больных фиксируется как во время
им присущий этап, который имеет прямое приступов, так и между ними.
отношение к иммунной специфике: на 71Антагонисты Н1-рецепторов.
определенной стадии развития на Антигистаминовая структура (Н1).
поверхности лимфоцитов появляются Хлорфенирамин антагонист Н1. Доксиламин
рецепторы для антигена. При этом одна антагонист Н1.
клетка может иметь рецептор лишь для 72Лечение аллергии. Наиболее известны
одного антигена, т.е. каждый лимфоцит препараты т.н. первого поколения, к
способен распознать только одну которым относятся димедрол, тавегил,
пространственную конфигурацию чужеродных супрастин, фенкарол, кетотифен и др.
макромолекул. Однако, несмотря на эффективность этих
39Рецепторы лимфоцитов. На уровне генов, лекарств, у них есть ряд недостатков. Они
содержащихся в зародышевых клетках, обладают снотворным эффектом, многие
обеспечивается лишь грубое распознавание вызывают сухость слизистых оболочек,
за счет существования нескольких сотен так нарушают зрение, повышают аппетит (а
называемых вариабельных генов, и для соответственно увеличивается и вес тела).
достижения более тонкого распознавания эти Многие из них способны снижать
«зародышевые» гены должны подвергнуться артериальное давление и даже извращать
перестройке в процессе дифференцировки действие некоторых лекарств; к ним быстро
клеток. В итоге на поверхности как развивается привыкание, и необходима смена
Т-лимфоцитов, так и В-димфоцитов), препарата уже через 7-10 дней. Кроме того,
появляются продукты перестроенных при длительном применении препараты
вариабельных, а также неизменных первого поколения нарушают
константных генов, которые формируют психоэмоциональное развитие ребенка, а у
мембранный рецептор. мужчин могут вызвать импотенцию. Препараты
40Рецепторы лимфоцитов. Основу второго поколения более совершенны:
антиген-распознающего рецептора большинство из них не оказывает
В-лимфоцита составляет молекула угнетающего действия на центральную
иммуноглобулина, Ig (иммуноглобулиновые нервную систему, не влияет на умственную и
рецепторы памяти на поверхности физическую работоспособность, не обладает
В-лимфоцитов принадлежат к разным снотворным эффектом и не вызывает
изотипам, за исключением IgM и IgD). привыкания. К числу таких препаратов
Рецептор T- лимфоцита (TCR ,от англ. Т относятся кларитин (лоратадин), трексил,
cell receptor) представляет собой гисманал, гисталонг, аллергодил и др.
гетеродимер, состоящий из двух (альфа- и Однако некоторые препараты второго
бета-) цепей (молекулярная масса каждой - поколения (в частности, терфенадин,
40-50 кДа), которые не являются продуктами астемизол) при передозировке или в
иммуноглобулиновых генов. Существует два сочетании с другими лекарствами способны
типа TCR, каждый из которых связан с оказывать кардиотоксический эффект,
разными типами T-лимфоцитов. TCR1 , проявляющийся в развитии тяжелых аритмий.
состоящий из гамма- и дельта-цепей, Прием антигистаминных средств второго
появляется на ранних стадиях онтогенеза. поколения зачастую противопоказан при
TCR2 состоит из альфа- и бета-цепей. заболеваниях печени и почек. В последние
Каждая цепь альфа-бета-TСR имеет по одному годы появились препараты, лишенные целого
наружному вариабельному V- и константному ряда недостатков своих предшественников.
С-домену, гомологичных соответствующим Это т.н. антигистаминные препараты
доменам иммуноглобулинов . Вариабельный третьего поколения (хотя такого деления
участок связывается с антигеном и придерживаются не все специалисты). Они
молекулами MHC. обладают рядом преимуществ: у них
41Структура рецепторов Т-клеток. Альфа и отсутствует кардиотоксический эффект,
бета-цепи совместно обуславливают возможен прием при заболевании печени,
распознавание специфичности антигена. У почек, они сочетаются с другими
всех иммунокомпетентных T-лимфоцитов медикаментами и не зависят от приема пищи.
антигенный рецептор нековалентно, но Одним из наиболее удачных представителей
прочно связан в комплекс с молекулой CD3, новых антигистаминных средств является
которая состоит из пяти пептидных цепей дезлоратадин (эриус). Эриус создан на
(CD3-гамма, -дельта, -эпсилон, -зета-зета основе лоратадина (кларитина), который
и -зета-ню) и участвует в передаче сигнала многие годы успешно применялся для лечения
от узнающего антиген многих аллергических заболеваний и
альфа,бета-гетеродимера внутрь клетки. реакций, в т.ч. атопического дерматита и
Кроме того, этот рецептор взаимодействует крапивницы.
с определенным набором СD-молекул (далее). 73Специфическая иммунотерапия. Наиболее
42Дифференцировка В-лимфоцитов. эффективным способом лечения аллергических
Связывание антигена с рецептором заболеваний является специфическая
В-лимфоцита ведет к активации этих клеток иммунотерапия (СИТ) специально созданными
и к их пролиферации, в результате чего препаратами аллергенов. СИТ, заключающаяся
образуются дочерние клетки –клон, его в многократном введении больным
клетки называются плазматическими субклинических доз специфических
клетками, продуцирующими антитела. Для аллергенов с целью снижения
превращения В-лимфоцитов в плазматические гиперреактивности, используется уже более
необходимо взаимодействие с 80 лет, однако ее механизмы до конца не
антиген-презентующими клетками и изучены. Главный принцип СИТ - введение
Т-лимфоцитами хелперами Наряду с малых доз аллергена при сниженном риске
плазматическими клетками при контакте с провокации реакций анафилактического типа
антигеном возникают клетки памяти, которые - определяет и основные требования к
после контакта с антигеном не производят лечебным формам аллергенов. Лечебные
антитела, а сохраняют информацию о аллергены обладают меньшей активностью,
структуре антигена. чем диагностические, сохраняют исходную
43Дифференцировка Т-лимфоцитов. специфичность. Обычная схема
Дифференцировка лимфоцитов приводит к предусматривает 24-54 инъекций. Курс
разделению на функциональные субпопуляции, предсезонной терапии продолжается 2-4 мес.
т.е. на типы клеток, которые могут Для СИТ выбирают аллергены, элиминация
выполнять определенную работу, различную которых невозможна (аллергены деревьев,
для каждого из этих типов. В случае трав, цветов, клещей, спор грибов, яда
развития Т-лимфоцитов их единая линия уже насекомых), причем те, которые,
в тимусе разделяется на две основные ветви несомненно, провоцируют у пациента
— Т-хелперы и Т-киллеры (цитотоксические аллергические реакции.
Т-лимфоциты). Созревшие клетки со
Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами.ppt
http://900igr.net/kartinka/biologija/immunnaja-sistema-i-zabolevanija-svjazannye-s-ee-rasstrojstvami-110526.html
cсылка на страницу

Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами

другие презентации на тему «Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами»

«Генетические заболевания» - Гемофилия. Россия не была исключением. Наследственные заболевания, обусловленные наличием дефекта генетического материала. Гемофилия - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением механизма свертывания крови. К сожалению, болезнь не побеждена и сегодня. Подобное было характерно для многих царских и королевских фамилий.

«Заболевания вирусы» - Примеры структур икосаэдрических вирионов. Размножение. Вирусы. Структура. Вирус гриппа. Полиомиелита герпеса аденовирус. Вред: Макеты вирусов. : Вирусы состоят из следующих основных компонентов: Польза: B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус). Вирус оспы. Чтобы избежать вирусных заболеваний, необходимо соблюдать определенные правила.

«Хронические заболевания» - Выводы. (Острые заболевания, стадия обострения хронической патологии): Ремиссия. Таблица 6 фаз. Комплексные АГТ препараты. КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ антигомотоксической терапии. Режим инициирующий терапии. Биологический барьер. Вялотекущий характер хронических процессов с обострениями умеренной степени выраженности.

«Заболевания почек» - Ограничивается прием острых блюд и приправ. Болезни почек. Рекомендуется молочно-растительная диета, разрешаются мясо, отварная рыба. Воспаление почек Пиелонефрит. В целом среди больных пиелонефритом преобладают женщины. Возникает пиелонефрит в самых различных обстоятельствах: послеоперационный период, беременность.

«Кожные заболевания» - Дефицит цинка. План. Этиология: Гнойничковые заболевания кожи - Пиодерматиты. Аллергические кожные заболевания: Поверхностные пиодерматиты: Эндокринные кожные заболевания - вызваны избытком или недостатком гормона. Вылизывание коленной складки. Поверхностные и глубокие. Классификация пиодермий: Участвуют несколько возбудителей, и поэтому картина болезни является нетипичной.

Хищные

21 презентация о хищных
Урок

Биология

136 тем
Картинки
900igr.net > Презентации по биологии > Хищные > Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами