Кровь
<<  Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных 20 апреля 2012 года - Национальный день донора крови  >>
Картинок нет
Картинки из презентации «Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови» к уроку биологии на тему «Кровь»

Автор: . Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока биологии, скачайте бесплатно презентацию «Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 194 КБ.

Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови

содержание презентации «Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Клинико-диагностическое значение 25сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
показателей свертывающей системы крови. Вторичный гемостаз- коагуляционный,
проф. Бабаджанова Ш.А. 1. плазменный гемостаз. 25.
2Биологическая система, обеспечивающая, 26Первичный гемостаз в микрососудах
с одной стороны, сохранение жидкого осуществляется в основном тромбоцитами,
состояния крови, а с другой — сосудистой стенкой, частично эритроцитами
предупреждение и остановку кровотечений и лейкоцитами. Ведущая роль в его
путем поддержания структурной целостности реализации принадлежит
стенок кровеносных сосудов и достаточно адгезивно-агрегационной функции
быстрого тромбирования последних, тромбоцитов (ААФТ). При повреждении стенок
обозначается как система гемостаза. 2. кровеносных сосудов тромбоциты вступают в
3К компонентам системы гемостаза контакт с субэндотелием, в частности, с
относятся: Свертывающая система главным стимулятором адгезии - коллагеном,
Противосвертывающая система набухают, образуют отростки и
Фибринолитическая система. 3. приклеиваются (адгезируют) на этих
4Процессы свертывания крови, участках. Важнейшими плазменными
противодействуя свертыванию крови и кофакторами этого процесса являются ионы
растворению образовавшихся тромбов кальция и синтезируемый в эндотелии белок
находятся в состоянии динамического — фактор Виллебранда (ф. VIII-фВ), а в
равновесия. Нарушение равновесия приводит тромбоцитах — взаимодействующий с фактором
или к геморрагиям, или к тромбофилии. 4. Виллебранда мембранный гликопротеин lb.
5Свертывающая система. Процессы Первичный гемостаз
свертывания крови, противодействуя (сосудисто-тромбоцитарный). 26.
свертыванию крови и растворению 27Параллельно адгезии протекает процесс
образовавшихся тромбов находятся в агрегации тромбоцитов — набухание и
состоянии динамического равновесия. склеивание их между собой с образованием
Нарушение равновесия приводит или к отростков и наложением агрегатов на
геморрагиям, или к тромбофилии. 5. участок повреждения сосуда, вследствие
61. Сосудистой стенки 2. Тромбоцитов 3. чего гемостатическая пробка (тромб) быстро
Плазменных факторов. Растройства гемостаза растет. Первичный стимул к агрегации дают
могут быть обусловлены нарушением коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин,
состояния трех составляющих: 6. выделяющиеся из сосудистой стенки, из
7Согласно современным представлениям, гемолизирующихся в зоне повреждения
эндотелий, выстилающий внутреннюю эритроцитов и первично адгезировавших
поверхность кровеносных сосудов, обладает тромбоцитов. Из тромбоцитов,
высокой тромборезистентностью и играет подвергающихся адгезии и агрегации,
важную роль в сохранении жидкого состояния активно секретируются гранулы, содержащие
циркулирующей крови. Это свойство вещества, усиливающие процесс агрегации и
эндотелия связано со следующими его формирующие ее вторую волну. 27.
особенностями: 7. 28К ним относятся небелковые гранулы
81) способностью образовывать и высокой электронно-оптической плотности,
выделять в кровь мощный ингибитор содержащие в большом количестве АДФ,
агрегации тромбоцитов — простациклин адреналин, норадреналин и серотонин, а
(метаболит арахидоновой кислоты, также а-гранулы, содержащие белки, —
относящийся к простагландинам); 2) антигепариновый фактор 4,
продукцией тканевого активатора Р-тромбоглобулин, тромбоцитарный
фибринолиза; 3) неспособностью к стимулятор роста (митогенный фактор) и др.
контактной активации системы свертывания Позднее секретируются гранулы, содержащие
крови. 8. лизосомальные ферменты (реакция
94)созданием антикоагулянтного высвобождения 2-го порядка). В результате
потенциала на границе кровь-ткань путем взаимодействия тромбоцитарных и плазменных
фиксации на эндотелии комплекса факторов в зоне гемостаза образуется
гепарин-анти- тромбин Ш; 5)способностью тромбин, малые дозы которого резко
удалять из кровотока активированные усиливают и завершают процесс агрегации и
факторы свертывания крови. 9. одновременно инициируют свертывание крови,
10Анатомо-физиологические особенности вследствие чего тромбоцитарный сгусток
стенки сосудов: ригидность эластичность армируется фибрином, приобретает большую
пластичность. 10. плотность и подвергается ретракции. 28.
11Вследствие этих особенностей сосуды 29Тромбоциты принимают участие во всех
противостоят: Давлению крови умеренным фазах гемостатического процесса. В
внешним травмирующим воздействиям, последние годы появилась возможность
препятствуя возникновению геморрагии выявить отдельные Тромбоцитарные факторы,
выходу эритроцитов из капилляров четко различающиеся по функциям. Фактор 1
диапедезным путем, т. Е. Через механически тромбоцитов ускоряет образование тромбина
неповрежденную стенку, зависящий от из протромбина (подобно плазменному
полноценности эндотелия и особенностей фактору V). Отличается от плазменного
строения субэндотелиального слоя. 11. фактора большей стабильностью. Находится в
12Микрососуды отвечают на повреждение неактивном состоянии, для активации
выраженным локальным спазмом — необходимы следы тромбина. 29.
рефлекторным и связанным с освобождением 30Фактор 2 тромбоцитов — акцелератор
из стенок сосудов и тромбоцитов тромбина — ускоряет превращение
адреналина, норадреналина, серотонина и фибриногена в фибрин. Фактор 3 тромбоцитов
других биологически активных веществ. (тромбоцитарный тромбопластин) —
Повреждение стенок сосудов и, в частности, липопротеин, содержащий фосфолипид.
оголение субэндотелия способствуют Необходим для эндогенного образования
активации свертывания крови и протромбиназы, способствующей превращению
тромбоцитарного гемостаза следующими протромбина в тромбин. Фактор 3 выделяется
путями: 12. при агрегации тромбоцитов. Фактор 4
131) выделением в кровь тканевого тромбоцитов — антигепариновый - обладает
тромбопластина (фактора III, апопротеина выраженной антигепариновой активностью,
III) и других активаторов свертывания, а устраняет эффект гепарина (его влияние на
также стимуляторов тромбоцитов — образование протромбиназы).
адреналина, норадреналина, АДФ и др.; 2) Физиологическая роль фактора 4 тромбоцитов
контактной активацией коллагеном и другими до конца еще не ясна. Высказывается
компонентами субэндотелия как тромбоцитов предположение, что нейтрализация гепарина
(адгезия), так и свертывания крови фактором 4 способствует пуску цепной
(активация фактора XII); 3) продукцией реакции свертывания. 30.
плазменных кофакторов адгезии и агрегации 31Фактор 5 тромбоцитов —
тромбоцитов — фактора Виллебранда и др. агглютинабелъный, или свертывающий
13. фактор,— по своим свойствам сходен с
14Роль тромбоцитов в гемостазе: 1) фибриногеном плазмы, однако фактор 5 хуже
ангиотрофической — способностью полимеризуется, чем фибрин плазмы. Фактор
поддерживать нормальную структуру и 6 тромбоцитов — антифибринолитигеский
функцию микрососудов, их устойчивость к фактор. В составе тромбоцитов имеется как
повреждающим воздействиям, непроницаемость адсорбированный, так и собственный
по отношению к эритроцитам; 2) (эндогенный) антиплазмин. Фактор 7
способностью поддерживать спазм тромбоцитов - антитромбопластигеский
поврежденных сосудов путем секреции фактор. Это соединение препятствует
(реакции высвобождения) вазоактивных образованию активной протромбиназы, а
веществ — адреналина, норадреналина, также замедляет превращение протромбина в
серотонина и др.; 3) способностью тромбин. В присутствии гепарина его
закупоривать поврежденные сосуды путем антикоагулянтное действие усиливается.
образования первичной тромбоцитарной Фактор 8 тромбоцитов - ретрактозим,
пробки (тромба) — процесс, зависящий от благодаря которому вслед за остановкой
приклеивания тромбоцитов к субэндотелию кровотечения происходит стягивание краев
(адгезивная функция). 14. раны за счет особого контрактильного белка
154) способности склеиваться друг с тромбоцитов - тромбостенина. 31.
другом и образовывать комья из набухших 32Фактор 9 тромбоцитов —
тромбоцитов (агрегационная функция) 5) сосудосуживающий фактор тромбоцитов, или
образовывать, накапливать и секретировать серотонин. Тромбоциты обогащаются
при активации вещества, стимулирующие серотони-ном при прохождении крови через
адгезию и агрегацию; 6) участием в печень. Серотонин выделяется из
свертывании крови за счет содержащихся в тромбоцитов во время их агрегации,
кровяных пластинках биологически активных вызванной АДФ, адреналином, коллагеном.
веществ, вырабатывают фосфолипиды, на Фактор 10 тромбоцитов — пластиночный
поверхность которого склеиваются кофактор, ко-тромбопластин, активатор
сывороточные факторы свертывания. 7) тромбапластина — способен ускорять переход
репаративный- тромбоциты мигрируют протромбина в тромбин. В полной мере
фибробласты и макрофаги на поврежденный физиологическая роль данного фактора не
сосуд. . 15. ясна. Фактор 11 тромбоцитов —
16Плазменные факторы свертывания крови — фибринстабилизирующий фактор — вещество,
это прокоагулянты, активация и аналогичное фактору XIII плазмы. Участвует
взаимодействие которых приводят к в образовании плотного сгустка. Фактор 12
образованию сгустка фибрина. 16. тромбоцитов — АДФ, (аденозиндифосфат) —
17I фактор — фибриноген — белок, фактор агрегации тромбоцитов. Усиливает
синтези-рующийся в печени и костном мозге. адгезию тромбоцитов и способствует
Его содержание в плазме крови составляет склеиванию тромбоцитов между собой. . 32.
2-4 г/л. Под влиянием тромбина фибриноген 33Вторичный, плазменный гемостаз. При
превра-щается в фибрин (сетчатая основа повреждении сосудистой стенки одновременно
тромба, закупоривающего поврежденный с тромбоцитарными факторами активируются и
сосуд). Снижение его содержания в плазме плазменные факторы. Плазменный гемостаз
наблюдается: при остром синдроме ДВС при условно начинается по следующим
наследственных гипофибриногенемиях. направлениям: 1. Внутренний кровяной путь.
Уровень фибриногена повышается: при многих 2. Внешний тканевой путь. 3. Общий
острых и хронических воспалительных заключительный путь. 33.
процессах. 17. 34Внутренний путь. Начинается с
18II фактор — протромбин — образуется в активации XII (контактного) фактора
микросомальной системе печеночных клеток свертывания крови. XII фактор активирует
при участии витамина К. Содержание XI (предшественник плазменного
протромбина в плазме - 0,07 г/л. Скорость тромбопластина), а XI (в присутствии ионов
свертывания крови нарушается при Са) IX фактор Кристмаса. активный IX
концентрации протромбина ниже 40 %. В фактор включается в комплекс,
процессе свертывания крови протромбин воздействующий на протромбиназу - фактор
превращается в тромбин. III фактор — X. XII---XIa---VIII---XI---XIa---IX---X.
тканевый тромбопластин – термостабильный 34.
липопротеин, который при взаимодействии с 35Внешний путь. Начинается с выделения
факторами IV и VII способен активизировать из сосудистой стенки довольно активной
фактор X. 18. тромбопласти-ческой субстанции. Ее
19IV фактор — ионы кальция — принимает составляют тромбопластин, антигепариновый
участие во всех трех фазах свертывания фактор, фибринстабилизирующий фактор,
крови. В норме содержание ионов кальция в антитромбопластический фактор,
плазме колеблется в пределах 0,09-0,10 антитромбины и др. Они в присутствии ионов
г/л. При недостатке ионов кальция кальция активирует проконвертин (VII
нарушается агрегация тромбоцитов и фактор свертывания крови), а активный VII
ретракция кровяного сгустка. Ионы кальция фактор как непрямую, так и опосредованно-
ингибируют фибринолиз. V фактор — через IX фактор активирует X фактор.
проакцелерин, АС-глобулин, образуется в Тромбопластин--VII--VIIa--IX--X. 35.
печени. Его содержание равно 12-17 ед/мл. 36Общий путь. Начинается с активации Х
В процессе свертывания крови проакцелерин фактора и проходит две основные главы:
превращается в активную форму - акцелерин, Сначала из протромбина (фактор II)
который катализирует реакцию превращения образуется тромбин (фактор II а)- ключевой
протромбина в тромбин. 19. фактор тромбообразования. Этот процесс
20VI фактор — акцелерин, сыворотогный проходит при прямом участии фактора Ха, V
АС-глобулин — активная форма фактора V (ф. и фосфолипидов. Тромбин расщепляет
Va). V фактор при появлении следов фибриноген (факторI) на фибринмономеры
тромбина переходит в активную форму. VII (факторIа). Фибринмо-номеры начинают
фактор — проконвертим-конвертин. полимеризоваться и образуют нити, в
Проконвертин — неактивная форма, находится которых “запутываются” клетки крови,
в плазме, вырабатывается в печени. прежде всего эритроциты. Одновременно
Конвертин — активная форма, играет тромбин активирует ХIII
основную роль в образовании тканевой (фибринстабилизирующий) фактор, который
протромбиназы и в превращении протромбина связывает между собой отдельные нити
в тромбин.Содержание фактора V в плазме — фибрина и повышает устойчивость
0,05 г/л. 20. формирующего тромба. 36.
21VIII фактор — антигемофильный глобулин 37Общий путь: X I Xa+Va+Ca+фосфолипиды I
(АНС), антигемофильный фактор А — II--II a ------XIII- I I I--Ia I I I
Синтезируется в печени при участии тромб------------I. 37.
витамина К. Антигемофильный глобулин 38Итак, процесс свертывания крови
принимает участие в образовании включает три основные фазы: 1. образование
тромбопластина. Содержание фактора VIII в тромбопластина 2. образование тромбина 3.
плазме равно 0,03-0,05 г/л. При его образование фибрина. 38.
дефиците развивается гемофилия А. /X 39Р.Вирхов (1856) сформулировал три
фактор — фактор Кристмаса, плазменный условия образования тромба: повреждение
тромбопластиновый компонент (РСТ), сосуда изменение состава крови замедление
антигемофильный фактор В — выполняет те же кровотока Три локализации тромбов: артерии
функции, что и фактор VIII. Образуется в вены полости сердца. 39.
печени, витамин К-зависим. 21. 40Противосвертывающая система. Жидкое
22X фактор - фактор Стюарта-Прауэр - состояние крови и регуляция скорости
участвует в образовании протромбиназы. В взаимодействия в различные фазы
современной схеме свертывания крови свертывания крови определяются
активный фактор X (Ха) является противосвертывающей системой. Все
центральным фактором протромбиназы, антикоагулянты можно разделить на
превращающим протромбин в тромбин. XI первичные и вторичные. Первичные
фактор - плазменный предшественник самостоятельно синтезируются в организме,
тромбопластина (РТА), антигемофильный а вторичные образуются в процессе
фактор С, антигемофильный глобулин С. активации других систем. К группе
Активная форма этого фактора (Х1а) первичных антикоагулянтов относятся
образуется при участии факторов ХПа, антитромбин III и его кофактор гепарин, на
Флетчера и Фитцджеральда. Фактор Х1а долю которых приходится 75-90 %
активизирует фактор IX, который физиологической антикоагулянтной
превращается в фактор 1Ха. 22. активности. 40.
23XII фактор — фактор Хагемана, фактор 41Антитромбин III инактивирует тромбин,
контакта. Вырабатывается в неактивном XI a, Xa, IX Гепарин: активирует
состоянии. Инициатор внутрисосудистого антитромбин III сдерживает образование
свертывания. XIII фактор — кровяного тромбопластина, тормозит
фибринстабилизирующий фактор — участвуетв превращение фибриногена в фибрин,
формировании плотного сгустка. Оказывает блокирует эффекты серотонина, гистамина и
влияние на адгезивность и агрегацию пр. Ко вторичным антикоагулянтам
тромбоцитов. В плазме содержится 0,019 относятся: протеины С и S ограничивают
г/л. Фактор Флетгера — плазменный активацию факторов V и VIII простациклин
прекалликреин, участвующий в реакции а2-макроглобулин на долю которых
свертывания крови в контактной фазе, приходится 25-10% антикоагулянтной
активизирует факторы VII и IX, связывая активности дефибринизированной плазмы. 41.
внешнюю и внутреннюю системы активации 42Фибринолитическая система крови.
фактора X. 23. Фибринолитическая (плазминовая) система
24Фактор Фитцджеральда — плазменный крови обеспечивает лизис фибрина в
кининоген, который активируется кровяном русле. К данной системе относятся
калликреином и участвует в активации плазминоген, плазмин, активаторы
фактора XI, ускоряя действие последнего на плазминогена (тканевые киназы, или
фактор ХПа. Фактор Виллебранда (фВ; фон фибринокиназы, лизокиназы, или
Виллебранда — vWF) гликопротеиновый фибринолизокиназы, сосудистый активатор),
мультимер. Обеспечивает нормальное активаторы форменных элементов крови,
прилипание тромбоцитов друг к другу и к активатор плазмы (плазменная киназа) и др.
стенке поврежденного сосуда, является Плазмин расщепляет фибрин на отдельные
белком-носителем фактора VIII, образуя продукты деградации фибрина. Система
комплекс фактор VIII-фВ. Защищает фактор ингибиторов фибринолиза К данной системе
VIII от протеолиза. 24. относятся антиплазмины, ингибиторы
25Процесс свертывания крови состоит из активации, антиактиваторы. . 42.
двух этапов: Первичный гемостаз-
Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови.ppt
http://900igr.net/kartinka/biologija/kliniko-diagnosticheskoe-znachenie-pokazatelej-svertyvajuschej-sistemy-krovi-137958.html
cсылка на страницу

Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови

другие презентации на тему «Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови»

«Донорство крови» - Частота выявления анти-HLA антител у гематологических больных. Социальный состав доноров. Обработка аэросилом А-380. Предупреждение аллосенсибилизации больных, получающих гемокомпонентную терапию. Обработка натрием каприловокислым. Выводы по результатам социологического обследования. Содержание некоторых антител в плазме крови доноров.

«Состав крови» - Гомеостаз -свойство живых организмов поддерживать постоянство внутренней среды организма. Плазма крови. Дыхательная питательная выделительная терморегуляторная защитная гуморальная. Кровь. Лимфа. Рис.1 - Внутренняя среда организма. Основал первую русскую бактериологическую станцию. Плазма 60 %. Внутренняя среда организма.

«Переливание крови» - В ходе Первой мировой войны Великобритания использует мобильную станцию переливания крови (создателем считается Освальд Робертсон). Таким образом, введены понятия «универсальный донор» и «универсальный реципиент». С 1825 по 1830 год Бланделл провел 10 трансфузий, пять из которых помогли пациентам. Кровь начинают хранить в закрытых контейнерах.

«Кровь человека» - Как повысить иммунитет. Iiiгруппа крови. Естественный иммунитет (врожденный) вырабатывается в результате перенесенных болезней передается по наследству. есть агглютиноген А агглютинин бета. Переливание крови. Презентация к уроку биологии на тему: «Иммунитет» 8 класс. Повторное переливание резус-положительной крови.

«Кровь» - Тромбоциты. Функции крови: «Кондиционер». А(ii). СОСТАВ КРОВИ: Естественный. Свёртывание крови. вирус СПИДа. Эритроциты. Рецепиент — человек, принимающий кровь, ткани или органы. Регуляция гомеостаза Транспортная Регуляция температуры тела Защитная Гуморальная регуляция. Спид. Лейкоциты. Врождённый (человек не болеет некоторыми болезнями животных).

«Кровь у человека» - Регуляция уровня глюкозы в крови. 1- кровеносный капилляр 2- тканевая жидкость 3-лимфатический капилляр 4 - клетка. Оборудование: микроскопы, микропрепараты «Кровь лягушки» и «Кровь человека». Регуляция температуры тела. Кровь человека, ув. 1500 раз. Клетки крови человека, животных и иглокожих. В основном осуществляется печенью, инсулином и глюкагоном, выделяемыми поджелудочной железой.

Кровь

16 презентаций о крови
Урок

Биология

136 тем
Картинки
900igr.net > Презентации по биологии > Кровь > Клинико-диагностическое значение показателей свертывающей системы крови