Заболевания ЖКТ
<<  ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ УСТРОЙСТВА НА ОСНОВЕ МАТЕРИАЛА С УПРАВЛЯЕМОЙ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ СТРУКТУРОЙ CEM Tесн Особенности ортопедического лечения у лиц пожилого и старческого возраста  >>
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления со стороны нервной системы
Регуляция артериального давления со стороны нервной системы
Периферическое сопротивление
Периферическое сопротивление
Структура артериолы
Структура артериолы
Регуляция тонуса сосудов
Регуляция тонуса сосудов
Местные гуморальные факторы, влияющие на просвет сосудов
Местные гуморальные факторы, влияющие на просвет сосудов
Центральные и метаболические факторы, влияющие на просвет коронарного
Центральные и метаболические факторы, влияющие на просвет коронарного
Вазопрессин – антидиуретический гормон
Вазопрессин – антидиуретический гормон
Действие вазопрессина через V2-рецепторы
Действие вазопрессина через V2-рецепторы
Альдостерон
Альдостерон
Механизм действия альдостерона
Механизм действия альдостерона
Система ренин-ангиотензин-альдостерон
Система ренин-ангиотензин-альдостерон
Предсердный натрийуретический фактор
Предсердный натрийуретический фактор
Уабаин как гормон надпочечников и гипоталамуса
Уабаин как гормон надпочечников и гипоталамуса
Уабаин как гормон надпочечников и гипоталамуса
Уабаин как гормон надпочечников и гипоталамуса
Картинки из презентации «Гипертоническая болезнь» к уроку медицины на тему «Заболевания ЖКТ»

Автор: лопина. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Гипертоническая болезнь.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 5092 КБ.

Гипертоническая болезнь

содержание презентации «Гипертоническая болезнь.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Лекция 4. Гипертоническая болезнь. 25простагландин I2. NO вырабатывается
2Метаболический синдром. Согласно H. NO-синтазой из L-аргинина. Стрессы
Arnesen (1992) под МС понимает сочетание вызывают увеличение количества NO-синтазы
по крайней мере двух из пяти следующих за счет индукции синтеза индуцибельной
изменений: резистентность к инсулину со формы.
сниженной толерантностью к углеводам и 26Центральные и метаболические факторы,
гиперинсулинемией; дислипопротеидемия с влияющие на просвет коронарного сосуда.
гипертриглицеридемией и сниженным уровнем 27Вазопрессин – антидиуретический
холестерина липопротеинов высокой гормон. Вазопрессин представляет собой
плотности; склонность к тромбообразованию октапептид, который обеспечивает регуляцию
и повышение в плазме крови уровня выведения воды почками. Связываясь с
ингибитора активатора плазминогена; АГ при V2-рецепторами, он снижает выведение воды
повышенной активности симпатической через почки. В более высоких концентрациях
нервной системы; Общее ожирение с вазопрессин взаимодействует с
повышенной секрецией свободных жирных V1-рецепторами сосудов, влияя на их
кислот в портальную вену. сократимость. Рецептор V1-вазопрессина
3Определение. Гипертоническая болезнь действуют путем активации фосфолипазы С.
(артериальная гипертензия), заболевание Рецептор V2-вазопрессина обеспечивает
сердечно-сосудистой системы, развивающееся акти- вацию аденилатциклазы. Стимулом для
вследствие первичной дисфункции высших секреции вазопрессина является повышение
сосудо-регулирующих центров и последующего концентрации ионов Na и увеличение
включения нейрогормональных осмотического давления внеклеточной
(гипоталамических) и почечных механизмов. жидкости. S - S.
В этом случае повышенное артериальное Сys-tyr-phe-glu-asn-cys-pro-arg-gly-nh2.
давление обусловлено не естественными 28Действие вазопрессина через
реакциями организма на те или иные V2-рецепторы. Повышение уровня цАМФ в
физиологические ситуации, а является клетках эпителия почек приводит к
следствием разбалансирования систем, фосфорилированию фактора регуляции
регулирующих артериальное давление. транскрипции аквопорина-2, который
4Классификация. Различают первичную существенно увеличивает проницаемость
(эссенциальную) и вторичную клеток эпителия собирательных трубочек и
(симптоматическую) гипертензию, чаще всего дистальных канальцев. В отсутствие
связанную с ненормальным функционированием вазопрессина моча не концентрируется и из
почек или проблемами с эндокринной организма выводится много воды.
системой (например, наличие феохромоцитомы 29Альдостерон.
или других хромаффинных опухолей 30Механизм действия альдостерона.
(параганглиомы), первичный альдостеронизм Альдостерон взаимодействует с
(синдром Кона), болезнь Кушинга. Более белками-рецепторами цитоплазмы и ядра.
90-95% случаев гипертонической болезни Комплекс гормон-рецептор является фактором
относится к первичной гипертензии. регуляции транскрипциии Na-каналов,
5Распространение. 39,2% мужчин и 41,4% симпортеров и антипортеров Na, а также
женщин в нашей стране имеют повышенный Na,K-АТФазы. Суммарный эффект альдостерона
уровень артериального давления. При этом – увеличение реабсорбции ионов Na.
знают о наличии у них заболевания 31Система ренин-ангиотензин-альдостерон.
соответственно 37,1 и 58%, лечатся - лишь Ренин – протеолитический фермент,
21,6 и 45,7%, а лечатся эффективно - выделяемый юкстагломерулярным аппаратом
только 5,7 и 17,5%. Это говорит о том, что почки, расположенным в конечной части
отсутствует адекватный контроль приносящих артериол. Снижение АД, снижение
заболеваемости. концентрации NaCl приводит к падению
6Диагностика. Гипертония определяется перфузионного давления в приносящих
как повышение систолического артериального артериолах и стимулирует освобождение
давления до и выше 140 мм рт. ст. и/или ренина. Ангиотензиноген (?2-глобулин,
диастолического давления до и выше 90 мм более 400 аминокислотных остатков)
рт. ст. у лиц, не принимающих производится печенью. Его синтез
гипотензивных средств. Давление измеряется регулируется глюкокортикоидами и
в положении сидя на левой руке не менее эстрогенами. Ренин отщепляет от
чем через 1 ч после еды и через 5 мин ангиотензиногена N-концевой декапептид
после принятия сидячей позы. (ангиотензин I). Ангиотензин- превращающий
7Классификация по тяжести. Оптимальное фермент (АПФ) отщепляет от декапептида с
давление: < 120/< 80 Нормальное: С-конца две аминокислоты, образуется
< 130/< 85 Повышенное нормальное: октапептид – ангиотензин II.
130-139/85-89 Степень I — мягкая 32Система ренин-ангиотензин-альдостерон.
гипертония:140-159/90-99; Степень II — Ангиотензин II связывается с рецепторами
умеренная гипертензия: 160-179/ 100-109 коры надпочечников и гладких мышц сосудов,
Степень III — тяжелая гипертензия: связанных с фосфолипазой С, усиливая
>180/ >110. сокращение артериол и увеличиая продукцию
8Характеристика. Гипертоническая альдостерона. Потеря жидкости и ослабление
болезнь I стадии — повышение артериального сигналов от барорецепторов усиливает
давления без изменений во внутренних освобождение ренина, что через
органах. Гипертоническая болезнь II стадии ренин-ангиотензиновую систему увеличивает
— увеличение артериального давления с продукцию альдостерона. Задержка натрия
изменениями во внутренних органах без организмом через осморецепторы
нарушения их функций (гипертрофия левого гипоталамуса и секрецию вазопрессина
желудочка, ишемическая болезнь сердца, стимулрует реабсорбцию воды в почках.
изменения глазного дна). Гипертоническая Ангиотензин II оказывает сосудосуживающее
болезнь III стадии — повышение действие и усиливает жажду.
артериального давления с изменениями во 33Гиперальдостеронизм.
внутренних органах и нарушениями их Гиперальдостеронизм –гиперсекреция
функций (мозг, сердце, почки, глаза). альдостерона. Причина первичного
9Группы с различным риском поражений гиперальдостеронизма (болезнь Кона)
сердечно-сосудистой системы. Группа –аденома надпочечников (80% случаев),
низкого риска: мужчины моложе 55 и женщины остальные 20% - гипертрофия клеток,
- 65 лет с гипертонией 1 степени тяжести вырабатывающих альдостерон. Вторичный
без дополнительных факторов риска. альдостеронизм – опухоль, секретирующая
Вероятность сердечно-сосудистых поражений ренин, сердечная недостаточность,
(инфаркт, инсульт) в течение 10 лет хронические заболевания почек.
составляет около 15%. Группа среднего Характеризуется высоким уровнем ренина и
риска: пациенты с 1 и 2 степенью тяжести ангиотензина.
гипертонии и 1-2 дополнительными факторами 34Предсердный натрийуретический фактор.
риска, пациенты с повышением АД 2 степени ПНФ – пептид из 28 аминокислот.
тяжести без дополнительных факторов. Риск Синтезируется в кардиомиоцитах предсердий
основных сердечно-сосудистых поражений в и хранится в виде предшественника из 126
следующие 10 лет - 15-20%. Группа высокого аминокислот. Освобождение происходит в
риска: пациенты с повышением АД 1-2 ответ на повышение АД, другие факторы –
степени, имеющие 3 и более дополнительных увеличение осмолярности плазмы, увеличение
факторов риска или поражение частоты сердцебиений, повышение уровня
органов-мишеней, или сахарный диабет, а катехоламинов и глюкокортикоидов. Основная
также пациенты с 3 степенью тяжести без мишень ПНФ –почки. ПНФ стимулирует
дополнительных факторов риска. Риск расширение приносящих артериол, усиление
сердечно-сосудистых поражений в течение 10 кровотока, увеличение скорости фильтрации
лет - 20-30%. Группа очень высокого риска: и экскреции ионов Na.
все пациенты с гипертонией 3 степени, 35Предсердный натрийуретический фактор.
имеющие хотя бы один дополнительный фактор Мембранный рецептор ПНФ после его
риска, и все пациенты с сопутствующими связывания начинает функционировать как
сердечно-сосудистыми заболеваниями или гуанилатциклаза, которая производит цГМФ,
заболеваниями почек. Риск поражений активирующую протеинкиназу G, что приводит
сердечно-сосудистой системы превышает 30%. к расслаблению гладкой мускулатуры.
10Дополнительные факторы риска. Снижение 36Роль уабаин-подобных факторов в
холестерина ЛВП Повышение холестерина ЛНП развитии гипертонической болезни. В
Микроальбиминурия при диабете Нарушение 80-годы прошлого века было установлено,
толерантности к глюкозе Ожирение что введение крысам с нормальным давлением
Нарушенный образ жизни (употребление плазмы крови от крыс с гиперволюмной
алкоголя, недостаточная физическая гипертонией (one kidney, one clip)
активность) Повышение уровня фибриногена приводит к повышению у них давления.
Социально-экономические группы высокого Оказалось, что ответственен за это
риска Этнические группы высокого риска термостабильный низкомолекулярный фактор
Географический регион высокого риска. м.м. менее 1000). Введение крысам антител
11Поражение органов-мишеней. Гипертрофия против дигоксина (аналога уабаина)
левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, устраняло гипертоническую болезнь.
рентгенографии) Протеинурия и/или 37Уабаин как гормон надпочечников и
повышение креатинина плазмы до 1,2-2,0 гипоталамуса. В 1785 году Визеринг начал
мг/дл Атеросклеротические бляшки в сонных, использовать листья наперстянки для
подвздошных, бедренных артериях и аорте лечения сердечной недостаточности.
(по данным ультразвукового исследования Действующим началом являлся дигитоксин,
или ангиографии) Генерализованное или соединение, относящееся к сердечным
локальное сужение артерий сетчатки. гликозидам – группе стероидных
12Регуляция артериального давления. О-гликозидов. Наиболее известным
Среднее артериальное давление (Ра) зависит соединением этого ряда является уабаин.
от сердечного выброса и общего (Digitalis purpurea). Лактоновое кольцо.
периферического сопротивления. Циклопентанпер- гидрофенантрено- вое ядро.
Систолическое. Диастолическое. Сахар.
13Регуляция артериального давления со 38Роль уабаин-подобных факторов в
стороны нервной системы. Ключевую роль в развитии гипертонической болезни.
регуляции кровяного давления играют Установлено, что в гипоталамусе и
вегетативная нервная система надпочечниках позвоночных животных
(сосудодвигатеьный центр продолговатого синтезируются кортикостероиды уабаин,
мозга) и барорецепторы. Нисходящие волокна дигоксин и буфагенин. Их синтез
из этого центра оканчиваются в узлах индуцируется повышением концентрации Na в
симпатической системы спинного мозга организме.
(большинство артерий и вен иннервируется 39Роль эндогенных уабаин-подобных
исключительно волокнами симпатической факторов в патогенезе гипертензии.
нервной системы). При действии Уабаин-подобные факторы, связываясь с
норадреналина на ?-рецепторы в низких ?-3-изоформой Na,K- АТФазы, увеличивают
концентрациях сосуды расширяются, при внутриклеточную концентрацию Na в гладких
действии на ?-рецепторы в высоких – мышцах сосудов, что приводит к активации
сужаются. Na/Ca обменника и увеличению выброса Са из
14Барорецепторы. Артериальные эндоплазматического ретикулума. a3. 2K+.
барорецепторы располагаются в каротидных Na+. H+. Плазмеросома. NCE. 3Na+. Ca2+.
синусах – слегка расширенных областях [Ca2+]i. contraction. Ca2+. Na+. Jurasova
сонных артерий и дуге аорты. Они отвечают & Blaustein, 1997. ER. SO02 PC64.
на растяжение сосуда, которое вызвано 40Роль эндогенных уабаин-подобных
повышением давления. Импульсы от факторов в патогенезе гипертензии.
барорецепторов посылаются в ядро Уабаин-подобные факторы ингибируют
продолговатого мозга. Его стимуляция Na,K-АТФазы в синаптических окончаниях
тормозит импульсы, идущие по симпатическим симпатической нервной системы. Обратный
нервам к периферическим сосудам. транспорт адреналина и норадреналина в
Артериальные барорецепторы обеспечивают синаптических окончаниях осуществляется
краткосрочные эффекты. Кроме того, имеются Na-зависимым переносчиком. Вследствие
сердечно-легочные барорецепторы, этого ингибирование Na,K-АТФазы приводит к
расположенные в предсердиях, желудочках и увеличению концентрации катехоламинов в
сосудах легких, и периферические синапсах и увеличению вазоконстрикции
хеморецепторы (аортальные и каротидные артериол. Две эти причины обеспечивают
тельца), отслеживающие давление О2, СО2 и значительное увеличение периферического
рН крови. Уменьшение напряжения О2 сопротивления и стойкое увеличение
стимулирует хеморецепторы и возбуждает диастолического давления.
сосудосуживающие области. 41Животные модели гипертонической
15Гуморальные факторы. В регуляции болезни. Для изучения влияния генетической
давления важную роль играет контроль предрасположенности к эмоциональному
баланса жидкости, который осуществляется стрессу на формирование устойчивой
гипоталамусом, почками и корой артериальной гипертонии стрессу выведена
надпочечников. Они обеспечивают линия крыс НИСАГ (наследственная
долговременную регуляцию кровяного индуцированная стрессом артериальная
давления. Кроме того, в гипоталамусе гипертензия) с повышенной
имеется центр терморегуляции, который при чувствительностью к стрессирующим
охлаждении стимулирует сужение сосудов воздействиям. Это выражается в повышении
кожи. артериального давления при эмоциональном
16Наиболее важные гормоны (нейропептиды) стрессе. Линия характеризуется повышенным
и места их синтеза. Нейрогипофиз. артериальным давлением в условиях
Вазопрессин, окситоцин. Тироксин, эмоционального стресса: 190-208 мм рт. ст.
трииодтиронин. Щитовидная железа. у самцов и 180 мм рт. ст. у самок.
Паращитовидная железа. Паратиреоидный Базальный уровень артериального давления у
гормон. Инсулин, глюкагон, сомастатин. этих крыс также повышен : 160-166 мм рт.
Островки Лангерганса. Минералокортикоиды, ст. у самцов и 143-149 мм рт. ст. у самок.
глюкокортикоиды, андрогены. Кора 42Животные модели гипертонической
надпочечников. Мозговое вещество болезни. Имеется линия
надпочечников. Адреналин, норадреналин, спонтанно-гипертензивных крыс (SHR –
энкефалины. Яичник. Эстрогены, spontaneously hypertensive rats),
прогестерон, ингибин, релаксин, активин, выведенные из крыс линии Вистар. Молодые
фоллистатин. Семенники. Андрогены, животные линии SHR характеризуются
ингибин. нормальным давлением, гипертоническая
17Наиболее важные гормоны (нейропептиды) болезнь проявляется у этих крыс в старшем
и места их синтеза. Гипоталамус. А) возрасте (около 6 месяцев) и возникает без
рилизинг и ингибирующие гормоны; Б) воздействия внешних факторов.
уабаин- подобные факторы. 43Животные модели гипертонической
18Периферическое сопротивление. болезни. Крысы линии Dahl. Повышенное АД
Периферическое сопротивление определяется развивается в ответ на увеличенное
состоянием стенок артерий и артериол, потребление соли: при этом имеется линия
которые изменяются в зависимости от чувствительная к соли (S) и резистентная
Диаметра сосуда. (R).
19Структура артериолы. 1 – эндотелий 2 – 44Клинические формы гипертонической
гладкие мышцы 3 – волокнистая болезни. Гиперадренергическая форма (около
соединительная ткань. 1. 2. 3. 15% больных), встречается на начальных
20Периферическое сопротивление. Сосуды, стадиях развития болезни у молодых
вовлеченные в регуляцию скорости пациентов. Клинически «ранний» вариант
кровотока, называют резистивными. Они представляет собой пограничную
оказывают наибольшее сопротивление потоку артериальную гипертензию, вызванную
крови и играют важную роль в поддержании повышением концентрации катехоламинов в
артериального кровяного давления. Их крови. Проявляется чувством пульсации в
стенки состоят в основном из мышечных голове, сердцебиением, покраснением или
волокон, сокращение которых позволяет побледнением лица, ознобом, ощущением
изменять просвет сосуда. В любой момент внутреннего напряжения, тревогой,
времени какая-то часть резистивных сосудов увеличением минутного объема крови, числа
закрыта. сердечных сокращений (до 90-95/мин в
21Онкотическое давление. Фактором, покое). АД лабильно: повышается
ограничивающим потерю жидкости из преимущественно систолическое, что
капилляров, является осмотическое давление приводит к развитию гипертонического
белков плазмы (главным образом, криза. При диагностике этой формы
альбумина), это давление называется гипертонической болезни помимо клинических
онкотическим и составляет около 25 мм признаков учитывают содержание
рт.ст. Коэффициент отражения (?), катехоламинов в плазме крови и моче.
определяющий способность частицы проходить 45Клинические формы гипертонической
через стенку капилляра, для альбумина болезни. Нормо- и гипоренинные формы
равен 1, для воды 0. Онкотическое давление гипертензии чаще развиваются в среднем и
???RT(Свн.-Ссн.) Соотношение между пожилом возрасте, особенно у женщин в
онкотическим и гидростатическим давлением период климакса. Этому способствуют низкая
определяет способность веществ переходить активность ренина в плазме и повышение
из капилляра в межклеточную жидкость. При уровня альдостерона, задерживающего в
снижении концентрации альбумина организме натрий и жидкость и
(голодание) вода перемещается из капилляра увеличивающего объём циркулирующей крови,
в межклеточную жидкость, при дегидратации в связи с чем данные формы ещё называют
(понос, рвота) наблюдается обратное натрий- и объём-зависимыми. Для больных
явление - вода перемещается из тканей в характерен «почечный вид»: отёчность век,
сосудистое русло. Фильтрация зависит от одутловатость лица по утрам, пастозность
состояния прекапиллярной артериолы, рук. Эти симптомы особенно сильно
расширяясь и сужаясь, она может влиять на проявляются после приёма солёной пищи и
увеличение или снижение фильтрации. употребления большого количества жидкости.
22Концентрация ионов Na. Осмотическая Для обнаружения гипертензии гипоренинного
концентрация внеклеточной среды генеза плазму крови исследуют на
поддерживается организмом на постоянном содержание и активность ренина.
уровне. Ее величина определяется, главным 46Клинические формы гипертонической
образом, соотношением приема и потерь воды болезни. Гиперренинная форма
и NaCl, который определяет осмолярность на гипертонической болезни встречается у
80%. Увеличение концентрации Na 15-20% больных со сложившимся или
(гиперосмотичность) вызовет выход воды из сравнительно быстро прогрессирующим
клеток в межклеточную жидкость, а снижение заболеванием. Встречается она чаще у
концентрации Na – напротив, приведет к мужчин молодого возраста и развивается
уменьшению объема клеток. Уровень Na в вследствие возрастания активности ренина в
организме отслеживается гипоталамусом, где плазме крови. Протекает эта форма, как
имеются специфические осморецепторы. В правило, тяжело и сопровождается
крупноклеточных нейронах супраоптического повышением артериального давления,
и паравентрикулярного ядер гипоталамуса преимущественно диастолического, до 130 мм
повышение осмолярности окружающей жидкости рт. ст. и более. При этом в почках быстро
вызывает деполяризацию и возбуждение, наступает атеросклероз.
понижение — гиперполяризацию и торможение. 47Препараты, используемые для лечения
Результаты экспериментов с помощью метода больных с АГ. Диуретики (например,
patch-clamp дают основание предполагать, гипотиазид) Бета-блокаторы (например,
что эта реакция на уменьшение объема атенолол) Альфа-блокаторы (например,
клетки опосредована механочувствительными доксазозин) Ингибиторы
катионными каналами. ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)
23Миогенный механизм. Гладкая мышца (например, эналаприл) Антагонисты
сосуда сокращается в ответ на увеличение рецептора АН II (лозартан) Антагонисты
разности давлений между внутренней и кальция (нифедипин).
наружной стенками кровеносного сосуда 48Гипотезы, объясняющие возникновение и
(трансмуральное давление) и расслабляется развитие гипертонической болезни.
в ответ на уменьшение трансмурального Гипертоническая болезнь является
давления. Эти реакции осуществляются, полигенным заболеванием, причем,
по-видимому, за счет работы Са-каналов, по-видимому, должен существовать набор
активируемых напряжением. дефектных генов, кодирующих белки,
24Регуляция тонуса сосудов. Na,k-насос. обеспечивающие различные стороны регуляции
25Местные гуморальные факторы, влияющие водно-солевого обмена и периферического
на просвет сосудов. Важную роль в кровотока.
регуляции диаметра сосуда играют NO и
Гипертоническая болезнь.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/gipertonicheskaja-bolezn-185899.html
cсылка на страницу

Гипертоническая болезнь

другие презентации на тему «Гипертоническая болезнь»

«Здоровье человека» - Табак. Вместе с пылью в воздухе всегда содержатся бактерии и микробы. Влияние курения на женский организм. Наркомания. Гипноз. Алкоголь и его отрицательное действие на организм. Здоровье - это сокровище, которое нужно сохранять ежедневно. Проблема употребления алкоголя очень актуальна в наши дни. Кофеин относится к психостимуляторам.

«Болезни пищеварения» - Псевдополип. Ишемическая болезнь кишечника. Болезнь Крона., у курящих в 2 раза чаще, у детей курящих-в 5 раз чаще. Рецидивы обычно купируются в течение 4-16 нед. независимо от лечени. 3-Ворсинчатые. «Чемоданная ручка». Признаки болезни Крона- сегментарность, щелевидные язвы до серозы со свищами и спайками.

«Хромосомные болезни» - Типичный пример кодоминирования — наследование групп крови системы АВ0 у человека. Удаление токсических продуктов обмена веществ. Примеры: Синдром Марфана, болезнь Олбрайта, дизостозы,отосклероз,талассемия. Синдром Клайнфельтера. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Полигенные болезни не наследуются по законам Менделя.

«Гипертоническая болезнь» - Симптомами осложнений: -головокружение -тошнота -рвота -боли в сердце -одышка. Артериальное давление стойко повышено. Изменений внутренних органов не обнаружено. Увеличивается левый желудочек сердца. Первыми симптомами: -слабость -головная боль -быстрая утомляемость -нарушение сна. II -- стадия начальных органических изменений.

«Внутренние болезни» - Qui bene diagnoscit, bene curat. Руководил кафедрой пропедевтики внутренних болезней, был ведущим пульмонологом страны. Методы обследования больного. Р. Лаэннек. С 1951 по 1977гг. Стетоскопы, использовавшиеся врачами в ХХ веке. Дисциплина « Уход за больными». Профессор Константин Георгиевич Никулин.

«Горная болезнь» - Адаптация человека к условиям высокогорья. Выводы Библиография. Обжитое высокогорье приходится на высоту до 4500 м. Оказание помощи при горной болезни. Необходим немедленный спуск! Таблица. Выше расположено нежилое снежное высокогорье и сверхвысокогорье. На высоте 8,5 км. насыщение падает до 71%. Обобщенная схема механизмов влияния гипоксии на организм…

Заболевания ЖКТ

18 презентаций о заболеваниях ЖКТ
Урок

Медицина

32 темы
Картинки