Сердечно-сосудистые заболевания
<<  Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда  >>
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Предрасполагающие факторы:
Предрасполагающие факторы:
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Подострый период
Подострый период
Постинфарктный период
Постинфарктный период
Аритмический вариант
Аритмический вариант
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика экг при им
Динамика ЭКГ при трансмуральном распространенном переднем ИМ
Динамика ЭКГ при трансмуральном распространенном переднем ИМ
ДИАГНОСТИКА ИМ: коронарная ангиография
ДИАГНОСТИКА ИМ: коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Коронарная ангиография
Диагностика инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда
Значение эхокардиографии для диагностики острого ИМ заключается
Значение эхокардиографии для диагностики острого ИМ заключается
Дифференциальный диагноз им
Дифференциальный диагноз им
ЛЕЧЕНИЕ ИМ: внутрисосудистые и хирургические методы
ЛЕЧЕНИЕ ИМ: внутрисосудистые и хирургические методы
ЛЕЧЕНИЕ ИМ: коронарная ангиопластика
ЛЕЧЕНИЕ ИМ: коронарная ангиопластика
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Коронарная ангиопластика (чтка)
Картинки из презентации «Инфаркт миокарда» к уроку медицины на тему «Сердечно-сосудистые заболевания»

Автор: Юля. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Инфаркт миокарда.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 1154 КБ.

Инфаркт миокарда

содержание презентации «Инфаркт миокарда.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Инфаркт миокарда. Лекция. 05.11.2015. 50возникают боли в области сердца, изменения
2Инфаркт миокарда. ИМ представляет ЭКГ, лейкоцитоз; шум трения перикарда,
острое заболевание, обусловленное повышение температуры тела, ускорение СОЭ
развитием ишемического некроза участка и иногда – гиперферментемию Отличие: боль
мышцы сердца; проявляющееся в большинстве при остром перикардите обычно связана с
случаев характерной болью, нарушениями движениями и положением тела Шум трения
основных функций сердца; как правило, с перикарда появляется в начале заболевания
формированием клинических симптомов острой выслушивается на большой поверхности,
сосудистой и сердечной недостаточности и может сохраняться длительное время и
других осложнений, угрожающих жизни рецидивировать Острый перикардит может
больных. Определение. быть связан с травмой На ЭКГ при остром
3Распространенность ИМ среди мужчин перикардите наблюдается подъем сегмента ST
старше 40 лет, проживающих в городах во всех отведениях, сохраняются зубцы R,
колеблется в разных регионах мира от 2 до не бывает патологических зубцов Q
6 на 1000 населения. У женщин ИМ Эхокардиография: при сухом перикардите
наблюдается в 1,5 – 2 раза реже. Горожане отмечается утолщение листков перикарда,
болеют ИМ чаще, чем сельские жители. По при экссудативном слой жидкости в полости
данным Европейского кардиологического перикарда, прилежащий к передней или
общества (1997) заболеваемость и задней стенке левого желудочка.
смертность на Украине и в России занимают 51Дифференциальный диагноз им.
одно из первых мест в мире. Миокардит. более молодой возраст больных,
Распространенность инфаркта миокарда. отсутствие специфического для ишемической
4Триада патологических изменений, болезни, анамнеза и факторов риска, начало
способных привести к ИМ: Разрыв болезни в течение нескольких дней, наличие
атеросклеротической бляшки, в анамнезе респираторной инфекции,
спровоцированный внезапным повышением отсутствует стадийность в течение
активности симпатической нервной системы заболевания, чаще возникают нарушения
(резкое повышение АД, частоты и силы проводимости, мерцательная аритмия,
сердечных сокращений, увеличение венечного тромбоэмболические осложнения, особенно в
кровотока). Тромбоз, образовавшийся на системе легочной артерии; ЭКГ: чаще
месте разорвавшейся либо интактной внутрижелудочковые блокады, отрицательный
атеросклеротической бляшки вследствие зубец Т во многих отведениях, отсутствует
резкого повышения свертываемости крови (за характерная для инфаркта миокарда динамика
счет усиления агрегации тромбоцитов, желудочкового комплекса; Эхокардиография:
активации коагуляционной системы и/или Выявляется диффузное поражение обоих
торможения фибринолиза. Вазоконстрикция: желудочков сердца.
локальная (области венечной артерии, где 52Плеврит может приниматься за инфаркт
расположена бляшка) или генерализованая миокарда, если остро возникшие боли
(всей коронарной артерии). достаточно сильны и в то же время
5Предрасполагающие факторы: Наличие в отсутствуют кашель с мокротой, лихорадка.
анамнезе недостаточности кровообращения, Отличие: быстрый и более высокий подъем
гипертонической болезни, сахарного температуры тела, боли связаны с дыханием,
диабета; Врожденные аномалии венечных измененный характер дыхания, обнаружение
артерий; Сильное психоэмоциональное шума трения плевры, выявляются изменения
перенапряжение; Эмоциональный или при рентгенологическом исследовании
физический стресс либо их сочетание; легких; по анализу крови воспалительная
Инфекции; Резкие изменения погоды. реакция (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ). ЭКГ
6Патогенез инфаркта миокарда. Инфаркт не изменена. Дифференциальный диагноз им.
миокарда определяют как гибель Плеврит.
кардиомиоцитов вследствие продолжительной 53Дифференциальный диагноз им.
ишемии. Более чем в 90% случаев острого ИМ Тромбоэмболия легочной артерии. ТЭЛА чаще
коронарная артерия перекрывается остро возникает у молодых людей после тяжелых
развившимся тромбом, как правило, этому переломов, у женщин после осложненных
предшествует разрыв атеросклеротической родов, у пожилых мужчин после операций на
бляшки активация тромбоцитов и запуск предстательной железе, у больных с
системы коагуляции. Процесс необратимой тромбозом глубоких вен нижних конечностей
деструкции с гибелью клеток начинается и т. д.; для ТЭЛА характерно появление
через 20-40 мин от момента окклюзии клинических и рентгенологических симптомов
коронарной артерии. Гистохимические инфаркта легкого и инфарктной
исследования свидетельствуют, что запасы плевропневмонии; отсутствие характерных
гликогена в кардиомиоцитах исчезают через для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ и
3—4 ч. после наступления тяжелой ишемии. В возможное появление признаков перегрузки
течение первых двух часов изменения правых отделов сердца; невысокий уровень
клеточных структур нарастают и становятся MB фракции креатинфосфокиназы, миозина,
необратимыми. В миокарде развивается тропонина; значительное превышение уровня
асептический ишемический некроз. давления в легочной артерии по сравнению с
7Инфаркт миокарда. Ишемические “заклинивающим” давлением; характерные
изменения, а затем и инфаркт развиваются в данные ангиографии и радиоизотопного
первую очередь в субэндокардиальном отделе сканирования легких.
миокарда (так как в этой зоне потребность 54Дифференциальный диагноз им.
миокарда в кислороде наивысшая, а Расслаивающая аневризма аорты. Боли в
кровоснабжение наиболее ограничено) и грудной клетке обычно возникают сразу,
распространяются кнаружи, в конце- концов очень сильные, и распространяются сверху
становясь трансмуральными. Некроз вниз по мере расслаивания гематомой стенки
проявляется лишь через 6—8 ч. после начала аорты. Боли часто резистентны к
болей . Удаление некротических масс многократным инъекциям наркотиков.
начинается с 4-го дня, а к 4—6-й недели Гематома нарушает кровообращение в
заболевания некротические массы артериях, отходящих от дуги аорты. Нередко
практически полностью. На 6-й неделе развивается шок, резистентный ко всем
болезни образуется плотный рубец. методам лечения. В крови – лейкоцитоз,
Морфологические изменения. ускорение СОЭ, при обширной гематоме может
8Патоморфологические изменения при развиться умеренная анемия. Уровень
инфаркте миокарде. Поражение магистральной ферментов в крови изменяется мало.
коронарной артерии с ее окклюзией Возможно повышение содержания билирубина.
сопровождается, как правило, ЭКГ меняется мало. Наиболее информативны
трансмуральным некрозом. Для ультразвуковые методы исследования аорты,
нетрансмуральных инфарктов более в особенности с помощью пищеводного
характерно поражение нескольких артерий, датчика. При рентгенологическом
не достигающее полной окклюзии и исследовании выявляется расширение тени
сопровождающееся “гнездным” некрозом аорты. Характерна высокая летальность в
миокардиоцитов. Изолированное поражение первые часы развития.
правого желудочка встречается лишь у 3—5% 55Дифференциальный диагноз им. При
больных и даже реже, преимущественно у абдоминальном варианте ИМ. Status
пациентов с хроническим легочным сердцем. gastralgicus возникает при тяжелых формах
Некротическое поражение предсердий инфаркта миокарда; обычно на ЭКГ быстро,
отмечено у 7—17% погибших от инфаркта уже в начале приступа, появляются признаки
миокарда, чаще наблюдается поражение трансмурального некроза миокарда. При
правого предсердия. Изолированный инфаркт токсикоинфекции заболевание следует за
миокарда предсердий относится к приемом недоброкачественной или хотя бы
казуистике. подозрительной пищи, может иметь групповой
9Острый инфаркт миокарда. Окклюзия характер, как правило, поражение
передней межжелудочковой коронарной желудочно-кишечного тракта быстро
артерии. Инфаркт миокарда передней стенки выступает на первый план, симптомы со
и верхушки левого желудочка; в некроз стороны сердечно-сосудистой системы
могут также вовлекаться межжелудочковая исчезают или носят явно второстепенный
перегородка, боковая стенка и сосочковые характер. повторная регистрация ЭКГ через
мышцы. Инфаркт миокарда нижнезадней или 1 – 2 ч. позволяет окончательно исключить
боковой стенки левого желудочка. Инфаркт предположение об инфаркте миокарда.
задненижних отделов миокарда левого Необходимо помнить: для пожилых людей с
желудочка, заднего отдела межжелудочковой картиной острой пищевой токсикоинфекции
перегородки, заднемедиальной сосочковой регистрация ЭКГ является одним из
мышцы и миокарда правого желудочка. первоочередных мероприятий.
Поражение левой огибающей артерии. 56Дифференциальный диагноз им.
Нарушение кровообращения в правой Идиопатическая гипертрофическая
коронарной артерии. кардиомиопатия. На ЭКГ при ГКМП часто
10Продромальный синдром. У 6О-8О% обнаруживаются изменения, соответствующие
больных инфаркт миокарда развивается не распространенному нетрансмуральному
внезапно, а имеет место прединфарктный инфаркту миокарда (глубокие зубцы Т в
(продромальный) синдром, который нескольких грудных отведениях) и даже
встречается в следующих вариантах: Впервые патологические зубцы Q – за счет
возникшая стенокардия, с быстрым течением гипертрофии миокарда. Опорными пунктами
- самый частый вариант; сюда же могут быть для исключения инфаркта миокарда у таких
отнесены случаи, когда стенокардия больных являются: – относительно молодой
возобновилась после длительного (месяцы, возраст; – отсутствие клинических
годы) перерыва; Нарастание тяжести уже симптомов, лабораторных показателей и
имевшейся стабильной стенокардии: характерной электрокардиографической
прогрессирующее снижение толерантности к динамики инфаркта миокарда (изменения на
физической нагрузке, расширение зоны ЭКГ имеют стабильный характер); –
болей; нет полного снятия болей при приеме эхокардиографическое исследование
нитроглицерина; Приступы острой коронарной подтверждает наличие идиопатической
недостаточности; Стенокардия Принцметалла. обструктивной гипертрофической
11ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИМ (болевой вариант). кардиомиопатии. Такие больные могут иметь
Время от возникновения ишемии миокарда до артериальную гипертензию и приступы
первых проявлений его некроза. Обычно стенокардии в анамнезе.
первым симптомом ИМ служит боль, 57Острый инфаркт миокарда. Диагноз
локализующаяся в левой половине грудной устанавливается с указанием даты
клетки, области грудины, сердца (status возникновения (до 28 суток), локализации,
anginosus), справа от грудины или по всей рецидивирующий (от 3 до 28 суток),
передней поверхности грудной клетки; в первичный, повторный. Острый инфаркт
эпигастральной области (status миокарда с наличием патологического зубца
abdominalis). Иррадиация боли: чаще всего Q (трансмуральный, крупноочаговый). Острый
боль иррадиирует в левые плечо и руку, в инфаркт миокарда без патологического зубца
межлопаточное пространство, шею, правое Q (мелкоочаговый). Острый
плечо и руку, нижнюю челюсть, область субэндокардиальный инфаркт миокарда.
живота. Характер боли: давящая, сжимающая, Острый инфаркт миокарда неуточненный.
реже жгущая, разрывающая. Длительность Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до
боли: продолжается от нескольких десятков 28 суток). Повторный инфаркт миокарда
минут, часов до 1–2 суток. Периодичность (после 28 суток). Классификация инфаркта
боли: как правило, постоянна, чрезвычайно миокарда. (Утверждена на VI Национальном
интенсивна, уменьшается лишь под конгрессе кардиологов Украины, 2000г).
воздействием наркотических аналгетиков. 58Классификация инфаркта миокарда.
Возможна умеренная брадикардия (немногим острая сердечная недостаточность (классы
менее 60 в 1 мин.), обычно сменяющаяся Killip I-IV), нарушение ритма сердца и
умеренной (до 100 в 1 мин.) тахикардией. проводимости, разрыв сердца внешний (с
Экстрасистолы в первые часы и сутки гемоперикардом, без гемоперикарда) или
инфаркта миокарда регистрируются у 90–95% внутренний (дефект межпредсердной
больных. перегородки, дефект межжелудочковой
12Острейший период им. АД может перегородки, разрыв сухожильной хорды,
несколько повыситься в первые часы разрыв сосочковой мышцы), тромбоэмболии
заболевания, а затем остается обычным или разной локализации, тромбообразование в
снижается. Размеры сердца при полостях сердца, острая аневризма сердца,
неосложненном инфаркте миокарда синдром Дресслера (ранний до 14 суток,
определяются предшествующими поздний - после 14 суток), постинфарктная
заболеваниями. При неосложненном инфаркте стенокардия (после 72 ч до 28 суток).
миокарда отсутствуют патологические Осложнения острого инфаркта миокарда
физикальные симптомы со стороны сердца, за указываются по времени их возникновения:
исключением возможного приглушения тонов 59Оптимальная врачебная тактика в
(в особенности I тона у верхушки). У начальный период ИМ включает: купирование
25–30% больных в остром периоде инфаркта боли и тревожного состояния, стабилизацию
миокарда выслушивается пресистолический сердечного ритма и АД, при возможности —
или протодиастолический ритм галопа. введение тромболитических средств,
Появление систолического шума у больных ИМ доставку больного в специализированный
может быть связано с развитием острой кардиологический стационар, располагающий
митральной недостаточности (на фоне блоком интенсивной терапии. 50% летальных
дисфункции или разрыва сосочковых мышц). исходов острого ИМ приходятся на первые
13Острый период. В первые часы острого 3-4 часа от начала заболевания. Лечение
периода исчезает ангинозная боль. инфаркта миокарда. Догоспитальное лечение.
Сердечная недостаточность и артериальная 60Лечение инфаркта миокарда. Основные
гипотензия, как правило, остаются и могут цели лечения: 1. Профилактика осложнений
даже прогрессировать, а в некоторых 2. Ограничение зоны инфаркта Необходимо,
случаях они возникают уже по окончании чтобы лечебная практика соответствовала
острейшего периода. Нарушения ритма и периоду заболевания. Предынфарктный
проводимости сердца определяются при период. Главная цель лечения в этот период
мониторном наблюдении практически у всех - предупредить возникновение инфаркта
больных. Наступает по окончании острейшего миокарда Острейший период. Основная цель
периода и продолжается около 2 суток - до лечения - ограничить зону повреждения
окончательного отграничения очага некроза. миокарда Цель лечения в острый период -
14В конце первых - начале вторых суток предупреждение осложнений. Период
заболевания у пациентов развивается реабилитации.
резорбционно-некротический синдром: 61Устранение боли. Устранение боли
повышается температура, обычно до является важнейшим мероприятием при
субфебрильных цифр, появляется оказании помощи больному инфарктом
нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение миокарда Проводиться внтуривенное введение
температуры до фебрильных цифр отмечается наркотических аналгетиков: морфин – 1-2 мл
крайне редко и, как правило, 1% раствора, сочетанное синтетического
свидетельствует о каком либо осложнении наркотического анальгетика фентанила 1-2
Лихорадка держится в течение 3-5 суток. мл 0.005% и нейролептика дроперидола 2-4
Резорбционно - некротический синдром. мл 0.25%, может быть применена
15Подострый период. Кардиалгии закисно-кислородная аналгезия.
прекращаются. Частота и тяжесть нарушений 62всем больным, не имеющим
сердечного ритма в подостром периоде противопоказаний, рекомендуется разжевать
постепенно уменьшаются; нередко 160 – 325 мг аспирина К противопоказаниям
восстанавливается, нарушенная в острейшем относят повышенную чувствительность,
периоде ИМ проводимость. Одышка, а также кровоточащую пептическую язву, тяжелое
признаки застоя крови в легких при заболевание печени. Дезагрегантная
отсутствии аневризмы сердца и терапия. Ингаляция кислорода. Осуществляют
недостаточности митрального клапана с помощью носового катетера со скоростью 4
уменьшаются или исчезают. Звучность л/мин в течение пер­вых 24-48 ч после
сердечных тонов постепенно повышается, но начала болевого приступа и продолжают до
полностью у большинства больных не тех пор, пока сохраняется ангинозный
восстанавливается. АД у большинства синдром. Лечение инфаркта миокарда.
больных постепенно повышается. Исчезают 63Стационарное лечение. Тромболитическая
проявления резорбционного синдрома. терапия. Восстановление кровотока по
Интервал времени от формирования очага инфаркт-связанной артерии. В настоящее
некроза до замещения его рыхлой время в мире применяют следующие типы
соединительной тканью. тромболитических средств: СТРЕПТОКИНАЗУ
16Постинфарктный период. В этот период (СК), УРОКИНАЗУ, АЦИЛИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС
постепенно развивается компенсаторная ПЛАЗМИНОГЕНА С СК (АПСАК), ТКАНЕВЫЙ
гипертрофия миокарда. Толерантность к АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА (ТАП). Наиболее
физической нагрузке и двигательная важным в лечении острого инфаркта миокарда
активность постепенно возрастают. Число является быстрое восстановление и
сердечных сокращений приближается к норме. поддержание кровотока по инфаркт-связанной
Нарушения ритма сохраняются, однако их коронарной артерии.
количество и число опасных для жизни 64Стрептокиназа. “Стандартная” схема
аритмий значительно уменьшается. введения стрептокиназы: (Стрептаза,
Измененные показатели крови нормализуются. целиаза, авелизин, кабикиназа). непрямой
В этот период возможно развитие тяжелых активатор плазминогена, полученый из
невротических реакций, истерий и фобий. культуры бета-гемолитического стрептококка
завершает течение ИМ происходит группы С Стрептокиназа образует комплекс с
окончательное формирование в зоне инфаркта плазминогеном, который активирует
плотного рубца. превращение эндогенного плазминогена в
17Инфаркт миокарда. Клинические варианты плазмин. 500 000 ME внутривенно в течение
начала инфаркта миокарда: Болевой (status 3—5 минут, с последующей капельной
anginosus); Астматический (status инфузией 1000000 ME в течение 60 минут в
astmaticus); Абдоминальный (status 200 мл изотонического раствора натрия
abdominalis); Аритмический; хлорида. При развитии сердечной
Цереброваскулярный; Малосимптомное недостаточности 3—4 класса no Killip
(бессимптомное) течение. Клиническая возможно применение более агрессивных
картина неосложненного инфаркта миокарда схем: - 500 000 ME внутривенно струйно в
складывается из ангинозного приступа, течение 10 минут, с последующей капельной
достаточно скудных физикальных симптомов и инфузией 1 000 000 ME в течение 30 минут в
резорбционно-некротического синдрома. 200 мл изотонического раствора натрия
18Астматический вариант. Астматический хлорида; - 1500000 ME внутривенно струйно
вариант ИМ начинается с приступа сердечной в течение 10 минут; - 1500000 ME
астмы, либо отека легкого. Астматический внутривенно струйно в течение 10 минут, с
вариант наблюдается у 10 - 20% больных последующей капельной инфузией 1 500 000
инфарктом миокарда, чаще он встречается в ME в течение 30— 60 минут в 100 мл
пожилом возрасте, при обширном повторном изотонического раствора натрия хлорида; -
инфаркте миокарда, а также при развитии 3000000 ME внутривенно струйно, в течение
инфаркта сосочковых мышц. Ведущая жалоба 10 минут. Последние три схемы опасны
больного – приступ одышки, удушья, повышенным риском кровотечений, и
нехватки воздуха. применяются только у больных с
19Абдоминальный (гастралгический) кардиогенным шоком или резистентным к
вариант. Для этого варианта развития стандартной терапии отеком легких.
инфаркта миокарда характерно сочетание Стрептокиназа обладает антигенными
болей в верхних отделах живота с свойствами.
диспепсическими расстройствами, парезом 65Урокиназа (аббокиназа). Он более
желудочно-кишечного тракта с резким специфичен по отношению к связанному с
вздутием живота. Боли могут иррадиировать фибрином плазминогена. Препарат
в лопатки, межлопаточное пространство, назначается внутривенно капельно в дозе
передние отделы грудной клетки. 40-80 мг в течение 60-120 мин.
Абдоминальный вариант имеет место у 0,8 – Проурокиназа (саруплаза). Урокиназу вводят
2 % больных инфарктом миокарда и чаще внутривенно струйно в дозе 2000000 ЕД в
всего возникает у больных с задне течение 10-15 мин или болюсом вводят 1,5
-диафрагмальным инфарктом миокарда. млн. ЕД и еще 1,5 млн. ЕД вводят капельно
20Аритмический вариант. В клинической Урокиназа не обладает антигенными
картине не просто наличествуют, но свойствами. Фермент, непосредственно
обязательно превалируют нарушения превращающий плазминоген в плазмин (прямой
сердечного ритма и обусловленные ими активатор плазминогена). Одноцепочечный
симптомы. Наиболее часто аритмический урокиназный активатор плазминогена.
вариант протекает в виде пароксизмов 66Т-АП активируется преимущественную на
желудочковой или наджелудочковой поверхности фибринового тромба. Препарат
тахикардии, мерцательной тахикардии, не обладает антигенными свойствами.
атриовентрикулярной блокады высокой Европейское общество кардиологов (1996 г.)
степени с выраженной желудочковой рекомендует следующую схему введения т-АП:
брадисистолией. Аритмическому варианту 15 мг болюсом, далее в дозе 0,75 мг/кг в
может сопутствовать выраженная течение 30 мин. и затем 0,5 мг/кг в
артериальная гипотония, вплоть до течение не менее 60 мин. (при общей дозе
аритмического варианта кардиогенного шока также не более 100 мг). Анизоилированный
или острая застойная сердечная (ацетшшрованный) плазминоген —
недостаточность. Боли при этом могут стрептокиназный активаторный комплекс
отсутствовать. (АПСАК, анистреплаза, эминаза). Тканевой
21Цереброваскулярный вариант. К этому активатор плазминогена (т-АП). Неактивный
варианту относятся случаи возникновения комплекс стрептокиназы и человеческого
инфаркта миокарда с преобладающими плазминогена. Препарат обладает
симптомами нарушения (обычно антигенными свойствами. АПСАК вводится
динамического) мозгового кровообращения. внутривенно в дозе 30 мг в течение 2-5
Чаще всего речь идет об обмороке, мин. В этой дозе АПСАК по эффективности
головокружении, тошноте, рвоте превосходит 1500000 ЕД стрептокиназы.
(центрального генеза), а также и очаговой Представляет собой сериновую протеазу с
неврологической симтоматике. молекулярной массой 72000 дальтон, которая
Цереброваскулярный вариант инфаркта синтезируется эндотелиальными клетками
миокарда диагностируют у 0,8% – 1,3% сосуда.
больных инфарктом миокарда. Боли в грудной 67Ретеплаза. Маркеры реперфузии.
клетке у таких больных слабо выражены или вводится в виде двух болюсов по 10000000
даже полностью отсутствуют. ЕД с интервалом в 30 мин. Препарат
22Бессимптомный инфаркт миокарда. считается самым эффективным тромболитиком
Относительно небольшая интенсивность болей при инфаркте миокарда. негликозилированная
(а иногда серия обычных для больного, но форма рекомбинантного т-АП. исчезновение
частых приступов стенокардии), или существенное ослабление болевого
кратковременный пароксизм одышки, другие синдрома, стабилизация гемодинамики при
нетяжелые и непродолжительные симптомы кардиогенном шоке, учащение или появление
нередко не запоминаются больным, и более сложных форм желудочковой аритмии, а
электрокардиографические признаки также ускоренного узлового ритма. динамика
перенесенного инфаркта миокарда сегмента ST на ЭКГ, которые регистрируются
обнаруживают случайно. Бессимптомный до и через 3 часа после начала введения
вариант ИМ диагностируется у 0,9% больных, тромболитика. При восстановлении
госпитализированных по поводу инфаркта коронарного кровотока отмечается снижение
миокарда. элевации ST белее чем на 50% через 3 часа
23На догоспитальном этапе врач обязан от начала терапии. Эффективность
предположить развитие ИМ во всех случаях тромболитической терапии зависит, в первую
впервые возникшей или прогрессирующей очередь, от времени начала лечения и
стенокардии, особенно при длительности максимальна в ранние сроки заболевания.
боли свыше 30 минут. Следует также 68Показания к тромболитической терапии.
госпитализировать и наблюдать больных с развивающийся инфаркт миокарда с подъемом
выраженной болью в надчревной области, сегмента ST свыше 0,1 mV не менее, чем в
которая не сопровождается признаками двух отведениях, свежая (хотя бы
раздражения брюшины, выраженными предположительно) блокада левой ножки
нарушениями гемодинамики вследствие пучка Гиса давностью от начала приступа не
аритмий, а также больных с мозговыми более 12ч., затяжное и рецидивирующее
эпизодами неясного генеза. Динамическое течение инфаркта миокарда,
наблюдение и регистрация ЭКГ позволяют в тромбоэмболические осложнения в большом и
большинстве таких случаев поставить малом круге кровообращения.
правильный диагноз. Для диагностики 69Противопоказания к тромболитической
инфаркта миокарда предложено большое терапии. Абсолютные противопоказания.
количество инструментальных и лабораторных Относительные противопоказания. Тяжелая
методов, важнейшими из которых являются травма, хирургическое вмешательство или
серийное определение содержания в травма головы в предшествующие 3 мес.,
сыворотке крови кардиоспецифических белков Желудочно-кишечное кровотечение в
— креатинфосфокиназы, ее фракций, предшествующий месяц, инсульт, склонность
миоглобина и тропонина Т. Диагностика к кровотечениям и расслаивающую аневризму
инфаркта миокарда. аорты. преходящее нарушение мозгового
24Экг диагностика им. Локализация ИМ. кровообращения в предшествующие 6 мес,
Отведения. Передне-перегородочный. V1-3. лечение непрямыми антикоагулянтами,
Передне-верхушечный. V3-4. беременность, пункция сосудов, не
Передне-боковой. I, aVL, V5-6. поддающихся прижатию, травматичная
Распространенный передний. I, aVL, V1-6. реанимация, рефрактерная гипертензия
Задне-диафрагмальный (нижний). II, III, (систолическое АД более 180 мм рт.ст.) и
aVF. Задне-базальный. V7-8. Задне-боковой. недавнее лечение сетчатки лазером.
II, III, aVF. Распространенный задний. II, 70ЛЕЧЕНИЕ ИМ: внутрисосудистые и
III, aVF, V5-9. основной метод, хирургические методы. Восстановление
позволяющий уточнить диагноз ИМ в коронарного кровотока возможно двумя
"реальном масштабе времени", путями. В обход суженых сосудов могут
позволяющая судить о локализации ИМ, его вшиваться собственные сосуды пациента из
обширности, давности. Топическая экг других анатомических областей – так
диагностика инфаркта миокарда. называемые шунты. Эта операция носит
25Динамика экг при им. Характерно название аорто-коронарное шунтирование и
появление высоких коронарных зубцов Т и представляет собой серьезное вмешательство
смещение сегмента S-T ниже изолинии. Этот на открытом сердце с применением
период развития инфаркта миокарда искусственного кровообращения.
регистрируется в первые 20 - 30 мин после Производится по жизненным показаниям: при
возникновения ангинозного приступа. ЭКГ разрыве межжелудочковой перегородки, при
признаки субэндокардиальной ишемии тяжелой дисфункции митрального клапана,
миокарда. при критическом стенозе ствола левой
26Динамика экг при им. Когда зона коронарной артерии с продолжающимися
ишемического повреждения распространяется ангинозными болями.
до эпикарда на ЭКГ фиксируется смещение 71ЛЕЧЕНИЕ ИМ: коронарная ангиопластика.
сегмента S-T выше изолинии (это происходит При раннем обращении и своевременной
обычно через несколько часов от начала диагностике просвет сосудов сердца можно
инфаркта). ЭКГ признаки субэпикардиальной восстановить, не прибегая к оперативному
или трансмуральной ишемии миокарда. вмешательству. Современные технологии
27Динамика экг при им. ЭКГ признаки позволяют расширить сужение и закрепить
некроза миокарда. При формировании зоны достигнутый эффект с помощью специального
некроза на ЭКГ образуется патологический внутрисосудистого протеза. Эта процедура –
зубец Q и снижается амплитуда зубца R. коронарная ангиопластика (экстренная
28Подострая стадия инфаркта миокарда. чрескожная транслюминальная
характеризуется стабилизацией размеров коронароангиопластика (ЧТКА) выполняется
зоны некроза и исчезновением зоны на таком же оборудовании, как и коронарная
ишемического повреждения сердечной мышцы ангиография, но с использованием более
Зона некроза представлена зубцом Q или сложного инструментария. Рис.13. На
комплексом QS , и зона ишемии, проявляется рисунке представлены различные варианты
отрицательным коронарным зубцом Т, который катеторов, снабженных баллончиками,
может стать сглаженным или даже используемых при коронарной ангиопластике.
положительным. 72Показания к проведению чтка:
29Рубцовая стадия инфаркта миокарда. Преимущества проведения чтка: Через
Сохраняется патологический зубец Q или несколько дней и более после возникновения
комплекс QS Сегмент S-Т расположен обычно инфаркта миокарда, после неэффективного
на изолинии Зубец Т может становиться тромболизиса (в ближайшие часы или позже),
менее отрицательным, сглаженным или даже либо в тех случаях, когда последний не
положительным. проводился. При ЧТКА значительно ниже
30Динамика ЭКГ при трансмуральном летальность в первые 6 недель после
распространенном переднем ИМ. возникновения инфаркта миокарда. ЧТКА не
31ЭКГ- критерии ВОЗ “определенного” сопровождается кровотечениями и другими
инфаркта миокарда. зубец Q в отведении I осложнениями, свойственными тромболизису;
не менее 20% амплитуды зубца R в этом же 73Группы предпочтительного проведения
отведении при отрицательном зубце Т и ЧТКА. при противопоказаниях к введению
подобных изменениях в отведении aVL; зубец тромболитиков у пожилых лиц с факторами
Q в отведениях II, III не менее 0,03 с (в риска возникновения внутричерепных
отведении III не менее 25% амплитуды зубца кровотечений пациенты с кардиогенным шоком
R в этом же отведении) и отрицательный Летальность в течение 30 дней у таких
зубец Т в этих отведениях; зубец Q в больных при медикаментозном лечении
грудных отведениях V1 — V3 (при ширине составляет 75 %, тогда как при ЧТКА — лишь
комплекса QRS не более 0,10 сек) с 33—40 %.
отрицательными или двухфазными зубцами Т в 74Коронарная ангиопластика (чтка). Как и
отведениях V2 и V3; зубец Q в грудных при коронарографии, в ходе коронарной
отведениях V4 и V5 не менее 0,4 мВ и в ангиопластики специальный катетер вводится
отведении V6 не менее 0,2 мВ с в сосуд на бедре или руке под местным
отрицательным зубцом Т в этих отведениях; обезболиванием, и проводится к месту
смещение сегмента ST выше изоэлектрической сужения коронарной артерии (рис. 14-16).
линии с последующим его снижением и Катетер снабжен баллончиком (рис. 17),
формированием отрицательного зубца Т. который при расширении раздавливает
32Инфаркт миокарда без зубца q. ИМ без атеросклеротическую бляшку, вызывающую
зубца Q: депрессия ST следует за нарушение кровотока.
персистирующими изменениями ST-Тбез 75Коронарная ангиопластика (чтка).
развития зубца Q. Полезно сравнить с Размер баллончика подбирается специально в
предшествующими электрокардиограммами. соответствии с размером пораженного сосуда
Нетрансмуральные инфаркты миокарда в и протяженностью суженого участка (рис.
настоящее время объединены термином « 18). Восстановление нормального кровотока
инфаркт миокарда без зубца q». Однако их подтверждается введением
разделение (попытка разделения) на рентгеноконтрастного вещества и повторными
субэндокардиальные и интрамуральные еще рентгеновскими снимками - контрольной
встречается в клинической практике. коронарографией. Рис.18. На рисунке
33Лабораторная диагностика инфаркта схематически изображена процедура
миокарда. Клинический анализ крови. стентирования при коронарной
Лейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз с ангиопластике.
умеренным сдвигом формулы влево появляется 76Коронарная ангиопластика (чтка). Серия
через несколько часов от начала болевого рентгеновских снимков, полученные при
приступа, достигает максимума на 2— 4-й ангиографии до и после проведения
день и постепенно снижается до нормы в коронарной ангиопластики.
течение недели. Скорость оседания 77Коронарная ангиопластика (чтка). Серия
эритроцитов (СОЭ). СОЭ при инфаркте рентгеновских снимков, полученные при
миокарда начинает увеличиваться лишь на ангиографии до и после проведения
2—3-й день и достигает максимальных цифр коронарной ангиопластики.
на 2-й неделе болезни. Постепенное 78Коронарная ангиопластика (чтка). В
возвращение к исходному уровню происходит связи с тем, что атеросклеротическая
в течение 3—4 недель Значение СОЭ не бляшка может иметь тенденцию к повторному
коррелирует не с величиной ИМ, не с разрастанию, в ходе коронаропластики может
прогнозом при этом заболевании Для ИМ быть принято решение о необходимости
характерен “симптом перекреста” кривых, имплантации на место бывшего сужения
отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ. внутрисосудистого протеза – стента. Стент
34Лабораторная диагностика инфаркта представляет собой небольшой решетчатый
миокарда. Неспецифические показатели металлический каркас (рис. 21), который
некроза и воспаления. Наряду с СОЭ, смонтирован на таком же баллончике, каким
альфа2-глобулинемией и фибриногенемией при выполняется ангиопластика (рис. 22). После
ИМ появляются многие неспецифические проведения в зону разрушенной бляшки
показатели некроза и воспалительного баллончик со стентом расширяется, и стент
процесса: возрастает уровень прижимается к стенкам сосуда (рис. 23).
гамма-глобулинов, снижается содержание 79Коронарная ангиопластика (чтка). Стент
альбуминов, отмечается положительная проба остается в сосуде постоянно, сохраняя
на С-реактивный белок. Все эти показатели просвет сосуда открытым (рис. 24). После
повторяют в основном динамику СОЭ. выполнения коронарной ангиопластики не
35Маркеры некроза миокарда. Маркеры требуется длительного восстановления, не
некроза миокарда. Некроз миокарда нужен постельный режим, и пациент
сопровождается выходом из поврежденных выписывается к активной деятельности уже
кардиомиоцитов КФК, тропонинов, АсАТ, ЛДГ через несколько дней.
и повышением их активности в сыворотке 80Гепарин. Целесообразность применения
крови. Именно эти макромолекулы называют при ИМ: • Гепарин является дополнительным
сегодня маркерами некроза миокарда Более, антитромботическим средством во время и
чем 25% больных, у которых ИМ был после тромболитической терапии; • гепарин
подтвержден на аутопсии, не имели обеспечивает профилактику дальнейшего
изменений на ЭКГ Золотым стандартом тромбообразования в бассейне коронарной
диагностики ИМ сегодня считается тропонина артерии; • применение гепарина уменьшает
Т или тропонина I. частоту тромбоза различной локализации и
36Лабораторная диагностика инфаркта тромбоэмболические осложнения; • гепарин
миокарда. Тропонины - это регуляторные снижает смертность и частоту рецидивов при
белки мышечного сокращения. Повышенные инфаркте миокарда. Гепарин — антикоагулянт
уровни тропонинов Т и I у больных с ОКС прямого действия, угнетающий факторы
без элевации сегмента ST и с нормальными свертывания непосредственно в крови,
уровнями КК свидетельствуют о некрозе вырабатывается тучными клетками
клеток миокарда Диагностические критерии (мастоцитами).
При типичном инфаркте миокарда диагноз с 81Лечение гепарином: Американская
очевидностью вытекает из данных анамнеза, коллегия кардиологов и Американская
подтверждаемых первоначальной кардиологическая ассоциация рекомендуют:
электрокар­диографической картиной и ее лечение гепарином начинать во время или
динамикой, а также изменениями активности сразу после проведения тромболизиса.
ферментов в крови. Наиболее оптимально Вводить внтуривенно
37Лабораторная диагностика инфаркта круглосуточно со скоростью около 1000 ЕД/ч
миокарда. Таблица 2. Динамика лабораторных с помощью инфузомата. или вводят шприцем в
маркеров инфаркта миокарда. Маркер. Время интравенозный катетер каждые 2 ч в
от развития им. Время от развития им. удвоенной дозе (по 2000 ЕД). под кожу
Время от развития им. Норма. Начало живота по 5000 ЕД с интервалом 4 ч.
повышения часы. Пик повыше-ния, часы. Гепарин вводят под контролем: АЧТВ,
Нормализа-ция, сутки. МФ-фракция КФК. 0–4 содержания эритроцитов и гемоглобина
МЕ/л. 3 – 6. 12 – 24. 1,5 - 3. Лдг1. крови, кала на скрытую кровь и мочи на
15-30%. 12 - 24. 24 – 72. 7 -14. АсАТ. наличие микрогематурии. Общая
28-125 ммоль/ч.Л. 8 - 12. 24 - 48. 3 - 5. продолжительность гепаринотерапии при
Тропонины Т и I. Менее 0,10 мкг/л. 3 - 12. неосложненном ИМ — от 3 до 7 дней.
12 – 48. 3 - 16. Миоглобин. 20-66 мкг/л. 1 82Низкомолекулярные гепарины.
– 4. 6 – 7. 1. Эноксипарин, фраксипарин, клексан. Способ
38Таблица.3 Время наилучшего определения введения: подкожно по 1мг на кг массы тела
маркеров поражения миокарда (Браунвальд в сутки в два приема. Эффективность
Е., 1998). Маркер. Оптимальное время препаратов этой группы такая же как и
определения. Миоглобин. Через 1 – 2 ч внутривенно вводимого стандартного
после болей в груди. Креатинкиназа. Каждые гепарина, Преимущества назначения: реже
12 ч х 3 раза. МВ изоэнзим креатинкиназы. возникают кровотечения, не требуют
Каждые 12 ч х 3 раза Чувствительность лабораторного контроля.
возрастает при определении каждые 6–8 ч. 83Побочные эффекты гепаринотерапии:
Изоформы MB. Через 60 – 90 мин после болей Геморрагический синдром; тромбоцитопения
в груди. Лактатдегидрогеназа. Однократно, (в 2.4% случаев); кожная сыпь и другие
через 24 ч после болей в груди. Сердечный аллергические реакции; алопеция;
тропонин Т. Однократно, через 12 ч после остеопороз; некроз кожи при подкожном
болей в груди. Сердечный тропонин I. введении; гипоальдостеронизм; повышение
Однократно, через 12 ч после болей в содержания в крови аланиновой
груди. трансаминазы.
39ДИАГНОСТИКА ИМ: коронарная 84Противопоказания для проведения
ангиография. На основании клинических гепаринотерапии: тромбоцитопения и
данных врач-кардиолог принимает решение об геморрагические диатезы, язвенная болезнь
исследовании сосудов сердца – коронарной желудка и двенадцатиперстной кишки,
ангиографии. Процедура выполняется на недавнее (в течение 10 дней) кровотечении
специальном дорогостоящем оборудовании из желудочнокишечного тракта или
(стоимость ангиографической установки мочеполовых путей, перикардит (в том числе
достигает трех миллионов долларов). Врачи, при синдроме Дресслера) из-за возможности
выполняющие эти исследования, проходят возникновения гемоперикарда, острая
обучение в ведущих европейских и аневризма сердца в связи с риском разрыва
американских клиниках и в своей работе миокарда и гемотампонады, тяжелые
руководствуются мировыми стандартами нарушения функции печени и почек.
диагностики и лечения (рис. А-D). 85Аспирин и другие антикоагулянты. Если
40Коронарная ангиография. Коронарная больной не переносит аспирин. Применение
ангиография (рис . 7,7а,7б) выполняется аспирина позволяет предотвратить в целом
под местным обезболиванием, является 24 смерти на 1000 пациентов, при сочетании
достаточно безопасной и малотравматичной с тромболитической терапией эффективность
процедурой, а ее диагностическая ценность обоих вмешательств возрастает. Аспирин
при ишемической болезни сердца столь же назначается всем больным перенесшим
высока, как рентгеновского снимка при инфаркт миокарда по 75 – 125 мг в сутки (
заболеваниях легких. Через прокол артерии после еды ) пожизненно. применяется
(рис. 7) в верхней части бедра или на руке тиклопидин (тиклид) в дозе 250 мг дважды в
к коронарным артериям (рис. 7а) подводится сутки, либо клопидогрель (плавикс) 75 мг в
специальный катетер (рис. 7б), в сосуды сутки. При их применении дезагрегантный
сердца вводится рентгеноконтрастное эффект развивается на вторые сутки после
вещество, и выполняются рентгеновские начала приема, поэтому в острой ситуации
снимки (рис. 8-9). аспирин предпочтительнее.
41Коронарная ангиография. На рисунке 86Бета-адренергические блокаторы.
приведено детальное схематическое Бета-адренергические блокаторы уменьшают
изображение методики выполнения коронарной потребность миокарда в кислороде,
ангиографии. ограничивают объем инфаркта и снижают
42Коронарная ангиография. Рентгеновские летальность. Особенно показаны больным с
снимки, полученные при ангиографии. АГ, тахикардией или персистирующей
43Коронарная ангиография. Полученное ишемической болью; Противопоказания: ЗСН,
изображение позволяет врачу достоверно систолическое АД<95 мм рт. ст., ЧССХ50
определить (рис. 10-11) наличие изменений уд./мин, AV-юкада, бронхоспазм в анамнезе.
в артериях и оценить возможность За парентеральным назначением препаратов
восстановления просвета сосудов с помощью (метопролол 5 мг внутривенно каждые 5-10
коронарной ангиопластики. мин, до общей дозы 15 мг), следует прием
44Диагностика инфаркта миокарда. внутрь (метопролол 25-100 мг 2 раза в
Визуализация миокарда. С помощью день).
радионуклидных методов можно определить, 87Нитраты. Применение нитроглицерина
соответствуют ли анатомические нарушения, противопоказано: При систолическом АД
определяемые при ангиографии, менее 90 мм рт.ст. или выраженной
функциональным нарушениям перфузии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в
миокарда; определить локализацию минуту). Применение нитратов у всех
некротических изменений миокарда и в больных с первых суток острого инфаркта
определённой мере дать количественную миокарда в крупных рандомизированных
оценку величины некроза; зарегистрировать исследованиях не сопровождалось снижением
вентрикулограмму по изображению летальности. Внутривенное введение
внутрижелудочковой емкости крови нитратов показано: больным с сердечной
неинвазивным способом. Радиоизотопная недостаточностью, обширным поражением
визуализация - дорогостоящий метод, передней стенки левого желудочка, либо
требующий значительного времени и высокими цифрами АД на протяжении первых
связанный с облучением. двух суток от момента развития инфаркта
45Значение эхокардиографии для миокарда. при застойных явлениях в легких,
диагностики острого ИМ заключается главным либо сохраняющихся и через 48 часов от
образом в выявлении локальных нарушений начала инфаркта миокарда повторных
подвижности (сократимости) ишемизированных ангинозных приступах.
участков миокарда со снижением 88В ранние сроки назначают пациентам с
сегментарной сократимости, причем степень сердечной недостаточностью Рекомендуется
этих изменений напрямую засисит от тяжести прием внутрь малых разовых доз с
поражения миокарда. Эхокардиография постепенным их увеличением до полной
помогает выявлять зоны с подозрением на рекомендуемой дозы в течение 24– 48 ч.
рубец, т. е. может помочь и интерпретации Ингибиторы ангиотензинпревращающего
данных ЭКГ, например, при наличии зубца Q. фермента.
Диагностика инфаркта миокарда. 89Лечение инфаркта миокарда без зубца Q.
Эхокардиография. Нет доказательств эффективности
46Чаще инфаркт миокарда правого тромболитической терапии. Рекомендуется
желудочка наблюдается одновременно с назначение аспирина в сочетании с
поражением левого желудочка Инфаркт внутривенной инфузией гепарина. Для
миокарда правого желудочка обычно подавления ишемии миокарда предлагают
сочетается с инфарктом задней стенки назначать бета-блокаторы, при их
левого желудочка Инфаркт миокарда правого недостаточной эффективности - нитраты.
желудочка, можно заподозрить у больных с 90Режим. Большинство больных ОИМ должны
нижним инфарктом миокарда при сочетании оставаться в блоке интенсивной терапии и
кардиогенного шока с отсутствием застоя в реанимации на протяжении первых 12-48
легких и повышением кровенаполнения в часов В не осложненных случаях пациент
шейных венах. Инфаркт миокарда правого может вставать с постели уже к концу
желудочка. первых. На 2-3 сутки пациентам разрешается
47Распространение инфаркта задней стенки ходить по ровной поверхности до 200 м. а
левого желудочка на заднюю стенку правого на протяжении последующих нескольких дней
желудочка диагностируется с помощью - подниматься по лестнице. При осложненном
грудных отведений с правой половины течение больные вынуждены оставаться в
грудной клетки V3R, V4R Патологический постели значительно более длительное
зубец Q, подъем сегмента ST и время, а их последующая физическая
отрицательный зубец Т в отведениях V3R, активность расширяется постепенно. К мерам
V4R. при отсутствии аналогичных изменений общего характера относятся также
в отведениях V1, V2 характерны для поддержание нормаль­ной функции кишечника
инфаркта миокарда задней стенки правого и предупреждение запоров С 3-го дня
желудочка Решающее значение для выявления заболевания начинают довольно быстро
инфаркта задней стенки правого желудочка расширять режим. К концу 1 недели больной
имеет динамичность ЭКГ, особенно сегмента должен садиться, через 2 недели ходить.
ST и зубца Т в отведениях V3R, V4R. Обычно через 4-6 недель больного переводят
Инфаркт миокарда правого желудочка. в отделение реабилитации. Еще через месяц
Диагностика. - в специализированный кардиологический
48Инфаркт предсердий. Инфаркт миокарда санаторий. Далее больные переводятся под
предсердий обычно возникает при амбулаторное наблюдение и лечение у
распространении инфаркта миокарда левого кардиолога.
желудочка на правое или левое предсердие 91Диета. В острый период ИМ больным
Такое распространение встречается у 1-17% рекомендуют легкоусвояемую диету с
всех больных инфарктом миокарда Для ограничением калорийности (1500-1800
инфаркта предсердий характерно острое ккал/сут) и содержания натрия (2-3 г).
появление предсердных нарушений ритма, После 2-3 дня болезни ограничивать
синоаурикулярной и атриовентрикулярной потребление соли больным, не имеющим
блокады, а также специфичен переход одних признаков сердеч­ной недостаточности, нет
видов нарушения ритма в другие Для необходимости. На момент выписки их
инфаркта предсердий характерны подъем или стационара больной должен : Самостоятельно
снижение сегмента PQ по меньшей мере на себя обслужить, подниматься по лестнице на
1,5 мм, длительность которого должна быть 1 этаж, совершать прогулки до 2 км в два
не менее 0,04 с, причем эти изменения приема в течение дня без отрицательных
должны сохраняться на ЭКГ дольше недели реакций.
Для инфаркта предсердий характерна также 92Виды реабилитации: Физическая -
выраженная зазубренность зубца Р восстановление до максимально возможного
Специфично также внезапное появление уровня функции сердечно- сосудистой
значительного отклонения предсердной оси. системы. Необходимо добиваться адекватной
49Дифференциальный диагноз им. реакции на физическую нагрузку, что
Стенокардия. Дифференциальный диагноз достигается в среднем через 2-6 недель
обычно проводится с затяжным приступом физических тренировок, которые развивают
стенокардии Кардиалгия при стенокардии коллатеральное кровообращение.
менее интенсивна не более 15 мин., Психологическая - у больных, перенесших
прекращается в состоянии покоя, либо после инфаркт миокарда, нередко развивается
приема нитроглицерина Отличие: боли при страх перед повторным инфарктом. При этом
инфаркте миокарда, по ощущениям больного, может быть оправдано применение
представляет собой нечто новое, отличное психотропных средств. Социальная
от предыдущих приступов Стенокардия реабилитация - больной после перенесенного
Принцметала на ЭКГ регистрируется подъем инфаркта миокарда считается
сегмента ST, напоминающий повреждение при нетрудоспособным 4 месяца, затем его
ИМ Отличие: приступ стенокардии направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому
развивается ночью, в состоянии покоя, времени возвращается к работе, то есть
сопровождается преходящим подъемом трудоспособность практически полностью
сегмента ST на ЭКГ, купируется восстанавливается. Если возникают
нитроглицерином. осложнения, то временно устанавливается
50Дифференциальный диагноз им. Острый группа инвалидности, обычно II, на 6-12
перикардит. При остром перикардите месяцев.
Инфаркт миокарда.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/infarkt-miokarda-179415.html
cсылка на страницу

Инфаркт миокарда

другие презентации на тему «Инфаркт миокарда»

«Инфаркт миокарда» - Инфаркт миокарда. Особо следует упомянуть оливковое масло. Лечение инфаркта миокарда. Симптомы и лечение инфаркта миокарда. 5. Контроль уровня артериального давления. Супы лучше готовить овощные, грибные. Соответственно может образоваться и тромб, который закупоривает сосуд. 2. Диета. В крайнем случае выбирайте майонез на основе растительного масла.

«Гипертензия у детей» - Цель проекта. Требуемые инвестиции необходимы для: «Разработка и внедрение единого регистра детей и подростков с артериальной гипертензией». Волгоградский государственный медицинский университет кафедра детских болезней. Практическими результатами деятельности регистра на стационарном этапе являются:

«Заболевания сердечно-сосудистой системы» - Стенокардия напряжения. Фиброзная бляшка. Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза. Атеротромбоз: генерализованный и прогрессирующий процесс. Также определяют уровень креатина для оценки функции почек. Ишемич инсульт. По статистике, более 1,5 миллионов россиян в возрасте от 40 до 70 лет перенесли инфаркт миокарда.

«Осложнения инфаркта миокарда» - Острая л/ж недостаточность. Острый период. Кардиогенный шок. Подострый период. Асистолия. Умеренные застойные явления. Внезапная остановка сердца. Гемодинамические показатели. Реакция на прессорные амины. Периоды течения ИМ. Клиника отека легких. Порочные круги КШ. Реанимационные мероприятия. Препараты, повышающие АД.

«Острая сердечная недостаточность» - Декомпенсация СН. Клокочущее дыхание. Коррекция гиповолемии при отсутствии признаков отека легких. Диагноз СМП: ИБС. Гиповолемия. А) Застойный тип гемодинамики Б) С гипокинетическим типом гемодинамики. Инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты).

«Острый коронарный синдром» - Подъем сегмента ST. Картина коронарного русла. Острый коронарный синдром. Перикардиты. Боли в грудной клетке. Патогенетические аспекты ОКС. Патогенез ОКС. Риск, оцениваемый по шкале GRACE. Патогенетические аспекты. Скелетные причины. Жалобы. Эффективность восстановления кровотока и прогноз. Формирование бляшки.

Сердечно-сосудистые заболевания

23 презентации о сердечно-сосудистых заболеваниях
Урок

Медицина

32 темы
Картинки