Медицинское образование
<<  Особенности национального характера англичан Кафедра нейрохирургии и неврологии Одесского Национального медицинского университета  >>
Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального
Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального
Коллектив кафедры педиатрии №1 и неонатологии
Коллектив кафедры педиатрии №1 и неонатологии
Другие специфические типы диабета: Генетические дефекты
Другие специфические типы диабета: Генетические дефекты
Особенности течения сахарного диабета у подростков: тяжелым
Особенности течения сахарного диабета у подростков: тяжелым
Гипертрофическая липодистрофия
Гипертрофическая липодистрофия
Хайропатии у детей
Хайропатии у детей
Хайропатии у детей
Хайропатии у детей
Липоидный некроз
Липоидный некроз
Липоидный некроз
Липоидный некроз
Синдром Мориака у детей
Синдром Мориака у детей
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия
Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального
Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального
Спасибо за внимание
Спасибо за внимание
Картинки из презентации «Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального медицинского университета» к уроку медицины на тему «Медицинское образование»

Автор: Оля. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального медицинского университета.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 2878 КБ.

Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального медицинского университета

содержание презентации «Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального медицинского университета.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Кафедра педиатрии №1 и неонатологии 26подростков рекомендованы к использованию
харьковского национального медицинского только человеческие генно-инженерные
университета. инсулины или инсулиновые аналоги.
2Коллектив кафедры педиатрии №1 и Используют препараты ультракороткого,
неонатологии. короткого действия, средней длительности,
3Особенности клиники, диагностики, длительного действия и смеси инсулинов
лечения детей, больных сахарным диабетом. разной длительности действия в различном
4Актуальность проблемы сахарного соотношении.
диабета (СД) обусловлена распространением 27Типы препаратов инсулина и
заболевания. Число больных диабетом во длительность их действия, которые
всем мире составляет 120 млн. (2,5% используются для лечения детей больных
населения). Каждые 10-15 лет количество сахарным диабетом. Препарат инсулина.
больных удваивается и к 2010 году в мире - Начало действия. Пик действия.
220 млн. больных (по данным Международного Максимальная длительность действия.
института диабета, Австралия). В Украине Короткого действия (Актропид НМ, Хумулин
насчитывается около 1 млн. больных, из Регуляр, Инсуман Рапид). 30 мин. 1-3 ч.
которых 5% - дети. Основные причины роста 6-8 ч. Аналоги инсулина быстрого действия
заболеваемости: урбанизация, малоподвижный (НовоРапид, Епайдра, Хумалог). 10-20 мин.
образ жизни, дефекты питания, стрессы, 1-3 ч. 3-5 ч. Длительного действия
«постарение» населения, а с другой стороны (Протофан НМ, Хумулин НПХ, Инсуман Базал).
– своевременная диагностика, качественная 1-2 ч. 4-12 ч. 18-24 ч. Аналоги инсулина
терапия, профилактика хронических длительного действия (Лантус. 1-2 ч. 1-2
осложнений и снижение смертности от них. ч. Без пиковые. Без пиковые. 11-24 ч.
Диабет (от греческого diabano – проходить Левемир). 16-24 ч.
сквозь) – группа болезней, 28Препарат инсулина. Начало действия.
характеризующихся избыточным выделением Пик действия. Максимальная длительность
мочи. Сахарный диабет – это группа действия. Заранее смешанный 30/70
метаболических заболеваний, которая (микстард 30/70, Хумулин МЗ). 0,5-1 ч. 5-9
характеризуется гипергликемией, как ч. 18-24 ч. Заранее смешанный 50/50. 0,5-1
следствие дефектов секреции инсулина, его ч. 1-3 ч. 18-24 ч. Заранее смешанный
действием или обоих этих факторов аналог инсулина (НовоМикс 30). 10-20 мин.
(определение ВООЗ, 1999). 1-3 ч. 4-12 ч. 18-24 ч.
5Этиологическая классификация нарушений 29Суточная потребность в инсулине. дебют
гликемии (ВОЗ, 1996 г.). Сахарный диабет диабета – 0,5-0,6 ЕД/кг период ремиссии –
(СД) І типа (деструкция В-клеток, обычно < 0,5 ЕД/кг длительный диабет – 0,7-0,8
приводящая к абсолютной инсулиновой ЕД/кг гликемический контроль с высоким
недостаточности): Аутоиммунный риском (кетоацидоз) – 1,0-1,5 ЕД/кг период
Идиопатический Сахарный диабет 2 типа (от препубертата – 0,6-1,0 ЕД/кг период
преимущественной резистентности к инсулину пубертата – 1,0-2,0 ЕД/кг.
с относительной инсулиновой 30Введение инсулина в течение суток.
недостаточностью до преимущественно Количество инъекций. Разделение суточной
секреторного дефекта с или без инсулиновой дозы инсулина. Две инъекции в день. 2/3
резистентности). суточной дозы – перед завтраком 1/3 дозы –
6Другие специфические типы диабета: перед ужином: - 2/3 суточной дозы –
Генетические дефекты ?-клеточной функции инсулин длительного действия - 1/3
Генетические дефекты в действии инсулина суточной дозы – инсулин короткого
Болезни в экзогенной части поджелудочной действия. Три инъекции в день. 40-50 %
железы Эндокринопатии Диабет, суточной дозы – перед завтраком: - 2/3
индуцированный лекарствами или химикалиями утренней дозы – инсулин длительного
Инфекции Необычные формы действия - 1/3 утренней дозы – инсулин
иммунопосредственного диабета Другие короткого действия 10-15 % суточной дозы –
генетические синдромы, иногда сочетающиеся перед ужином (короткий) 40 % дозы – перед
с диабетом Гестационный сахарный диабет. сном (инсулин длительного действия.
7Этиология сахарного диабета Многоразовое введение. 30-40% суточной
Генетическая предрасположенность – дозы – перед сном (инсулин длительного
полигенный тип наследования. Вероятно действия) 60-70 % дозы – перед основными
многофакторная система наследования, приемами еды (инсулин короткого действия).
которая характеризуется тем, что 31Критерии компенсации сахарного
генетические и экзогенные факторы диабета: Идеально – нормогликемия,
принимают участие в развитии болезни. аглюкозурия. Ориентировачно: гликемия
Система HLA является генетически натощак и перед каждым приемом пищи
детерминированной. Наследуется 10ммол/л глюкозурия 5% сахарной ценности у
предрасположенность либо к: - больных с тяжелым течением Стабильное
аутоиммунному поражению инсулярного течение болезни (хорошее самочувствие,
аппарата поджелудочной железы - повышенной стабильная гликемия и глюкозурия в течение
чувствительности В-клеток к вирусным суток – mах – mіn = 4,4 – 5,5ммоль/л,
агентам - ослабленному противовирусному глюкозурия в пределах 1%). отсутствие
иммунитету. гипогликемических состояний. Нормальные
8В настоящее время в патогенезе СД 1 размеры печени. Нормальные показатели
типа выделяют 6 стадий: I ст. генетически липидного обмена и контринсулярных
предрасположенный, ассоциированный с HLA гормонов. Нормальные показатели
потенциальный ИЗСД. Нет ни атоиммунных, ни физического и полового развития. Высокий
биохимических нарушений. Диагностируется уровень интеллектуальной и физической
по наличию антигенов высокого риска работоспособности.
системы HLA. II ст. – повреждающее 32Классификация осложнений. Острые
действие факторов внешней среды (в том осложнения: - диабетический кетоацидоз;
числе диабетогенных вирсов) на В-клетки. кетоацидотическая кома; - гиперосмолярная
III ст. – активный аутоиммунный процесс, кома; - гипогликемия; гипогликемическая
характеризующийся образованием антител к кома; - лактоацидотическая кома.
островковым клеткам и антител к инсулину, Хронические осложнения: - ангиопатии
деструкцией В-клеток Т – лимфоцитами. (ретинопатия, нефропатия, ангиопатия ног);
Первоначально секреция инсулина не - невропатия (периферическая, центральная,
нарушается, сохраняется нормогликемия. В автономная); - синдром Мориака, синдром
IV ст. в результате деструкции части Нобекура; - поражения кожи (дермопатия,
В-клеток отмечается снижение секреции липоидный некробиоз, липодистрофия,
инсулина в ответ на введение глюкозы при хроническая паронихия); - синдром
сохранении нормогликемии натощак V ст. диабетической кисти (хайропатия,
явный ИЗСД. Клиническая манифестация контрактура Дюпюитрена); - синдром
заболевания развивается остро после гибели диабетической стопы, сустав Шарко.
80-90 % В-клеток, при этом сохраняется 33Клиническая оценка. Клиническая
остаточная секреция инсулина. Эта стадия оценка. Клиническая оценка. Клиническая
болезни диагностируется в течнеие первого оценка. Клиническая оценка. Клиническая
года жизни. VI ст. характеризется полной оценка. Высокий уровень глюкозы в крови.
деструкцией В-клеток и абсолютной Низкий уровень гликемии. Биохимическая
инсулиновой недостаточностью. оценка. Биохимическая оценка.
9СД І типа характерен для детей, Биохимическая оценка. Биохимическая
характеризуется: острое начало оценка. Биохимическая оценка.
инсулинопения склонность к кетоацидозу. СД Биохимическая оценка. Уровень
ІІ типа характерен для взрослых, гликемического контроля. Уровень
характеризуется: нормальный уровень гликемического контроля. Уровень
инсулина нет склонности к кетоацидозу. гликемического контроля. Уровень
10Этиология и патогенез сахарного гликемического контроля. Уровень
диабета I типа. Генетические дефекты; гликемического контроля. Уровень
диабетогенные HLA-гаплотипы - В8, В15, DRW гликемического контроля. Идеальный.
3-4, Fas, Fas-L. Бета-цитотропные вирусы, Оптимальный. Субоптимальный. Выскоий риск
токсические вещества. Экспрессия (требует активного вмешательства). Выскоий
В-клетками антигенов HLA-DR, разрушение риск (требует активного вмешательства). Не
В-клеток, образование аутоантигенов. повышенный. Без наличия симптомов диабета.
Сенсибилизация моноцитов, Т-хелперов, Полиурия, полидепсия, энурез, малая
Т-киллеров. Образование цитокинов: прибавка массы тела, ребенок не может
интерлейкина-1, интерферона, фактора регулярно посещать школу. Не снижен.
некроза опухоли. Простагландины, цилиарный Периодичекие легкие гипогликемии, тяжелые
нейротрофический фактор. Повышение отсутствуют. Эпизоды тяжелых гипогликемий
индуцированной NO-синтетазы и NO-оксида (с потерей сознания и судорогами). Эпизоды
азота. Цитоплазматические антитела. тяжелых гипогликемий (с потерей сознания и
Аутоиммунный инсулит, деструкция В-клеток, судорогами). Эпизоды тяжелых гипогликемий
апоптоз. Манифестация сахарного диабета. (с потерей сознания и судорогами).
11Этиология и патогенез сахарного Гликемия натощак, ммоль/л. 3,6 – 6,1. 4,0
диабета II типа. Генетические дефекты:- – 7,0. > 8,0. > 8,0. > 9,0.
мутация гена рецепции инсулина, генов Гликемия после еды, ммоль/л. 4,4 – 7,0.
ферментов гексокиназы. Внешние факторы 5,0 – 11,0. 11,0 – 14,0. 11,0 – 14,0. >
риска: гиподинамия, диета, ожирение, 14,0. Гликемия ночью, ммоль/л. 3,6 – 6,0.
возраст, стресс, беременность. Внутренние Не < 3,6. < 3,6 или > 9,0. <
факторы: повышение амилина, 3,6 или > 9,0. < 3,0 или > 11,0.
кальцитонинподобного пептида, лептина, HbA1c, %. < 6,05. < 7,6. 7,6 – 9,0.
нарушение пульсирующей секреции инсулина, 7,6 – 9,0. > 9,0. Нечеткость зрения,
конверсии проинсулина в инсулин, болезненные судороги, отставание в росте,
липотоксичность, фактор некроза опухоли. поздний пубертат, инфекции кожи и
Компенсаторная гиперинсулинемия, гениталий, признаки сосудистых осложнений.
повышенная продукция глюкозы печенью. Нечеткость зрения, болезненные судороги,
Гипергликемия, снижение транслокации отставание в росте, поздний пубертат,
ГЛЮТ-3 и ГЛЮТ-4. Инсулинорезистентность, инфекции кожи и гениталий, признаки
апаптоз В-клеток. Сахарный диабет ІІтипа. сосудистых осложнений.
Метаболический синдром. 34Гипертрофическая липодистрофия.
12Дифференциально-диагностические 35Хайропатии у детей.
особенности ИЗСД и ИНСД, 36Липоидный некроз.
Дифференциально-диагностические 37Синдром Мориака у детей.
особенности ИЗСД и ИНСД, 38Диабетическая ретинопатия –
Дифференциально-диагностические микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при
особенности ИЗСД и ИНСД, Клинические и сахарном диабете, в терминальной стадии
лабораторные признаки. 1 тип. 2 тип. 1. 2. приводит к полной потере зрения. Стадии.
3. Возраст больного к началу заболевания. Критерии диагностики. 1 –
Чаще до 25-30 лет. Обычно старше 35-40 непролифера-тивная ретинопатия. Жалоб нет,
лет. Характер начала заболевания. Быстрое острота зрения нормальная, на сетчатке
развитие симптомов. Постепенное развитие микроаневризмы, отек (приемуществено в
типичных симптомов, нередко заболевание макулярной зоне), кровоизлияния, твердые и
обнаруживается случайно. Ожирение и мягкие экссудативные очаги. 2 –
динамика массы тела при манифестации предпролифера-тивная ретинопатия. Острота
сахарного диабета. Ожирение отсутствует. зрения снижена, наряду с изменениями,
Ожирение у 60-80% больных или характерными для 1 ст., аномалии венозных
незначительная потеря массы тела при сосудов (извитость, петли, удвоение и
заболевании. Наследственная значительные колебания калибра сосудов),
предрасположенность. Выявляется не всегда. большое количество экссудатов,
Чаще имеется. Ассоциация с интраретинальные микрососудистые аномалии,
HLA-гаплотипами. Ассоциируется со большое количество ретинальных геморрагий,
специфическими антигенами системы разной интенсивности скотомы. 3 –
HLA-B8/DR3 HB15DR4. Отсутствует. Связь с пролифера-тивная ретинопатия. Резкое
аутоиммунными заболеваниями. Частая. снижение остроты зрения до полной слепоты,
Отсутствует. Антитела к панкреатическим неоваскуляризация диска зрительного нерва
островкам. Определяются. Не определяются. и других отделов сетчатки, кровоизлияния в
Содержание инсулина и С-пептида в плазме стекловидное тело, образование фиброзной
крови. Снижено или отсутствует. Нормальное ткани в участке преретинальных
или повышенное. Склонность к кетозу. кровоизлияний. Осложнения: 1. фракционное
Имеется, особенно при декомпенсированном, отслоение сетчатки, 2. рубеоз радужки, 3.
недиагностированном заболевании. Не вторичная глаукома.
характерны. Потребность в инсулине. Есть. 39Диабетическая ретинопатия.
Нет. Положительный эффект от 40Диабетическая нефропатия.
сульфаниламидных препаратов. Нет. Есть. Диабетическая нефропатия – специфическое
13Значение инсулина: Инсулин участвует поражение сосудов почек при сахарном
более чем в 20 реакциях облегчает диабете (СД), сопровождающееся
проникновение глюкозы в клетки жировой и формированием узелкового или диффузного
мышечной ткани участвует в получение гломерулосклероза, терминальная стадия
энергии из глюкозы накопление питательных которого характеризуется развитием
веществ в виде жира и гликогена в печени и хронической почечной недостаточности.
мышцах, препятствует разрушению этих 41Классификация стадий развития
запасов регулирует поддержание рН-среды, диабетической нефропатии (ДН). Стадии ДН.
содержание электролитов активно участвует Клинико лабораторная характеристика. Сроки
в регуляции углеводного обмена; снижает развития. 1 – стадия гиперфункции почек.
гликемию за счет усиления транспорта Увеличение СКФ* Увеличение ПК **
глюкозы к мышцам и жировым клеткам; Гипертрофия почек Нормоальбуминурия
торможение глюконеогенеза; ускоряет обмен (<30 мг/сутки). Развивается в дебюте
глюкозы в цикле Кребса и тем самым заболеван. 2 – стадия начальных
обеспечивает организм энергией структурных изменений в почках. Утолщение
способствует образованию гликогена в базальных мембран капилляров клубочков
печени и мышцах, тормозит глюконеогенез. Расширение мезангиума Сохраняется высокая
подавляет липолиз, кетогенез, активирует СКФ Нормоальбуминурия. 2-5 лет от начала
синтез жира повышает синтез белка, диабета. 3 – ДН, которая начинается.
транспорт аминокислот в клетку Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сутки)
поддерживает внутриклеточную ионную среду СКФ высокая или нормальная Нестойкое
(повышает ток в клетку ионов Na, K, Mg, повышение АД. 5-15 лет от начала диабета.
фосфатов). 4- стадия выраженной ДН. Склероз 50-75 %
14Па тогенез: Дефицит инсулина. клубочков Протеинурия(более 500 мг/сутки)
Электролитные нарушения. Олиго-, анурия СКФ Стабильная нормальная или умеренно
гипоксия цнс и периферических тканей. снижена артериальная гипертензия. 10-15
Снижение мозгового, почечного и лет от начала диабета. 5- стадия уремии.
периферического кровотока. Гиперкетоз. Тотальный диффузный или узелковый
Снижение утилизации глюкозы гломерулосклероз Снижение СКФ менее 10 мл
инсулинзависимыми тканями Артериальная гипертензия Наружение
("энергетический голод"). Резкое азотвыделительной функции почек
повышение всех контр. Гормонов (глюкагон, (увеличение креатинина, мочевины) Симптомы
кортизол, катехоламины, стг). Стимуляция интоксикации. Более 15-20 лет от начала
гликогенолиза, протеолиза, липолиза. диабета или 5-7 лет от появления
Глюконеогенез. Гиповолемия. Метаболический протеинурии.
ацидоз. Диссоциация кетоновых тел. 42Алгоритм лечения диабетической
Гипергликемия повышение осмолярности нефропатии. Механизм развития ДН. Лечебные
плазмы внутрклеточная дегидратация мероприятия. Гипергликемия. Тщательный
осмотический диурез. Тяжелая внеклеточная контроль гликемии. Артериальная
дегидратация. Нарастание лактата. гипертензия. Антигипертензивные препараты.
15Критерии диагностики сахарного Внутриклубочковая гипертензия. Ингибиторы
диабета. Клинические: - полиурия АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диета с
полидипсия полифагия потеря массы тела низким содержанием белка, моксонидин.
энурез сухость слизистых оболочек зуд кожи Гиперлипидемия. Антилипидемические
и слизистых повышенная нервная препараты. Оксидантный стресс.
возбудимость головная боль боль в животе, Антиоксиданты (актовегин, токоферол, вит.
тошнота, рвота (особенно при ДКА) С и др.). Повышение полиолового обмена.
диабетический румянец; запах ацетона изо Ингибиторы альдозоредуктазы.
рта стоматит, в т.ч. ангулярный стоматит; 43Диабетический кетоацидоз (ДКА). ДКА –
частые инфекции фурункулез, ячмени; это сахарный диабет с гликемическим
нарушения зрения. контролем высокого риска, абсолютной
16Диагностические критерии сахарного недостаточностью инсулина и повышенным
диабета. Время исследования. Время уровнем контринсулярных гормонов.
исследования. Время исследования. Классификация по стадиям ДКА Стадия
Концентрация глюкозы, ммоль/л, мг/дл. компенсированного ДКА (ДКА 1, кетоз)
Концентрация глюкозы, ммоль/л, мг/дл. Стадия некомпенмипрованного ДКА (ДКА 2,
Концентрация глюкозы, ммоль/л, мг/дл. прекома) Стадия диабетической
Концентрация глюкозы, ммоль/л, мг/дл. кетоацидотической комы (ДКА 3).
Концентрация глюкозы, ммоль/л, мг/дл. 44Диагностические критерии ДКА ДКА 1 –
Цельная кровь. Цельная кровь. Цельная симптомы, характерные для диабета с плохим
кровь. Плазма. Плазма. Венозная. гликемическим контролем: жажда, полиурия
Капиллярная. Капиллярная. Венозная. снижение массы тела сухость кожи и
Капиллярная. Сахарный диабет. Сахарный слизистых оболочек слабость головная боль
диабет. Сахарный диабет. Сахарный диабет. сонливость запах ацетона изо рта снижение
Сахарный диабет. Сахарный диабет. Натощак аппетита тошнота степень дегидратации не
Через 2ч после нагрузки глюкозой или оба больше 5% (смю ниже).
показателя. ?6,1 (?110) ?10,0 (?180). ?6,1 45ДКА 2 и ДКА3: тошнота, рвота, боли в
(?110) ?11,0 (?200). ?6,1 (?110) ?11,0 животе, язык обложен коричневым налетом,
(?200). ?7,0 (?126) ?11,1 (?200). ?7,0 нарушение сознания, значительная
(?126) ?12,2 (?220). Нарушения дегидратация (снижение массы тела до
толерантности к глюкозе. Нарушения 10-12%), тахикардия, артериальная
толерантности к глюкозе. Нарушения гипотония, снижение мышечного тонуса,
толерантности к глюкозе. Нарушения сухожильных рефлексов, тонуса глазных
толерантности к глюкозе. Нарушения яблок, гипотермия, олигурия, переходящая в
толерантности к глюкозе. Нарушения анурию, потеря сознания, дыхание
толерантности к глюкозе. Натощак (если Куссмауля, резкий запах ацетона в
определяется) Через 2ч после нагрузки выдыхаемом воздухе. Степень дегидратации
глюкозой. <6,1 (<110) ?6,7 (?120) и более 5% (см. ниже).
?10,0 (?180). <6,1 (<110) ?7,8 46Диагностические критерии тяжести ДКА.
(?140) и < 11,1 (?200). <7,0 Критерии диагностики. Дка 1. Дка 2. Дка 3.
(<126) ?7,8 (?140) и ?11,1 (?200). Глюкоза крови (ммоль/л). >14. > 14.
<7,0 (<126) ?7,8 (?140) и ?11,1 >14. рН артериальной крови. 7,25-7,3.
(?200). <7,0 (<126) ?8,9 (?160) и 7,0-7,24. <7,0. Бикарбонаты
?12,2 (?220). Нарушенная гликемия натощак. крови(мэкв/л). 15-18. 10-15. <10.
Нарушенная гликемия натощак. Нарушенная Кетоны мочи. Позитивные. Позитивные.
гликемия натощак. Нарушенная гликемия Позит. Кетоны сыворотки. Позитивные.
натощак. Нарушенная гликемия натощак. Позитивные. Позит. Анионная разница.
Нарушенная гликемия натощак. Натощак Через >10. >12> >12. Осмолярность.
2ч (если определяется). ?5,6 (?100) и Разная. Разная. Разная. Состояние
<6,1 (<110) <6,7 (<120). ?5,6 сознания. Тревожность. Тревожность или
(?100) и <6,1 (<110) <7,8 сонливость. Ступор или кома.
(<140). ?5,6 (?100) и <6,1 (<110) 47Регидратация. Регидратация проводится
<7,8 (<140). ?6,1 (?110) и <7,0 физиологическим раствором (при
(<126) <7,8 (<140). ?6,1 (?110) и гиперосмолярности –0,45% раствор
7,0 (<126) <8,9 (<160). хлористого натрия). После снижения
17Критерии диагностики сахарного гликемии до 12- 15 ммоль/л – замена на
диабета. Параклинические: Обязательные растворы, содержащие глюкозу. Количество
лабораторные: - гипергликемия - глюкозурия необходимой жидкости = дефицит жидкости
- гликемия более 8,88 ммоль/л Кетонурия 2. (мл) + поддерживающее суточное количество
Дополнительные лабораторные - С-пептид в жидкости (мл). Дефицит жидкости = степень
сыворотке крови снижен или отсутствует - дегидратации (%)х масса тела (кг) Степень
повышен уровень гликозилированного дегидратации: 3% - клинически почти не
гемоглобина Наличие аутоантител к проявляется 5% - сухие слизистые, снижение
антигенам ?-клеток, к инсулину. тургора кожи 10% - запавшие глазные
18Особенности обменных процессов у детей яблоки, плохое наполнение капилляров,
первых лет жизни: высокая потребность в холодные конечности 20% - шок, слабый
энергии несовершенство функции печени пульс на периферии или его отсутствие.
незрелость компенсаторных механизмов 48Поддерживающее суточное количество
нестабильность обменных процессов высокая жидкости (мл). Возраст (годы). Масса (кг).
чувствительность к инсулину Особенности Объем жидкости (мл/кг/24 часа). <1.
течения СД у детей первых лет жизни: 3-9. 80. 1-5. 10-19. 70. 6-9. 20-29. 60.
лабильное течение склонность к 10-14. 30-50. 50. >15. >50. 35.
гипогликемии склонность к кетоацидозу. 49Инсулинотерапия. Вводится инсулин
19Особенности течения сахарного диабета только короткого действия внутривенно в
у подростков: тяжелым нестабильным режиме малых доз (0,1 ЕД/кг/час), детям
течением склонность к кетоацидозу младшего возраста – 0,05 ЕД\кг/час. При
повышенной потребностью в инсулине снижении гликемии менее 14 ммоль/л и при
(возрастание в этом возрасте уровня норме КОС инсулин вводят подкожно.
контринсулярных гормонов – гормон роста) 50Гиперосмолярная некетоацидотическая
сосудистые осложнения Особенности кома (ГОК). Определение – кома, которая
инсулинотерапии: многократные инъекции возникает у больных СД вследствие
суточная доза увеличивается до 1 ЕД/кг недостаточности инсулина и значительной
тщательный контроль с целью обнаружения потери жидкости. Характеризуется
ранних осложнений. выраженным эксикозом, отсутствием ацидоза
20Лечение сахарного диабета. Основная и ранним проявлением неврологических
задача при лечение СД – максимальная симптомов.
нормализация метаболических нарушений и 51Причины ГОК: Состояния, которые
энергетического баланса. Новые методы: увеличивают дефицит инсулина:
компьютерные установки (имитация работы интеркурентные заболевания хирургические
?-клеток) микродозаторы (постоянная вмешательства прием препаратов, которые
дозировка инсулина) пересадка снижают секрецию инсулина или повышают
поджелудочной железы подсадка гликемию: циметидин, глюкокортикоиды,
изолированных ?-клеток неэффективны. катехоламины, некардиоселективные
21Основные принципы лечения. бета-блокаторы, маннитол, тиазидные
Диетотерапия дозированные физические диуретики и др. Состояния, которые
нагрузки экзогенно вводимый инсулин. провоцируют развитие дегидратации: рвота,
22Диетотерапия: питание разнообразное, диарея, прием диуретиков, ожоги,
адаптированное к возрасту, соответствует отсутствие питьевой воды, кровотечения и
физической активности и режиму введения др.
инсулина; преимущество – кашам, хлебу, 52Диагностические критерии ГОК.
овощам и фруктам; ограничить соль и сахар; Возникает длительнее, чем ДКА Признаки
употребление жиров не запрещается резкой дегидратации Снижение мышечного
маленьким детям, но не рекомендовано детям тонуса, сухожильных рефлексов олигурия,
старшего возраста и подросткам; если которая сменяется анурией неврологическая
ребенок заболел СД в раннем возрасте, то симптоматика: афазия, судороги, парезы,
вскармливание грудным молоком нистагм, галлюцинации и делирий отсутствие
рекомендуется продолжить минимум до 6 запаха ацетона, нет дыхания Куссмауля
месяцев; оптимальная кратность питания в состояние сознания: ступор или кома
течение суток: 3 основных и 3 легких глюкоза крови более 33 ммоль/л рН
приема пищи; суточная калорийность пищи артериальной крови более 7,3 кетонурия
для ребенка рассчитывается по формуле: отсутствует или низкая анионная разница
1000 ккал + 100 ккал на каждый год жизни. менее 12мэкв/л осмолярность более 320
Из этого количества: углеводов 50-55%, мОсм/л.
жиров 30%, белков – 15-20%. 53
23Разделение калоража пищи в течение 54Гипогликемия. Определение: состояние,
суток. % От суточной калорийности пищи. % обусловленное абсолютным или относительным
От суточной потребности в углеводах. 1-й избытком инсулина. Классификация по
завтрак. 25%. 30%. 2-й завтрак. 10-15%. степени тяжести Легкая ( 1 степень):
10%. Обед. 25-30%. 30%. Полудник. 5-10%. диагностируется больным и лечится
5%. 1-й ужин. 20-25%. 15-20%. 2-й ужин. самостоятельно приемом сахара внутрь.
5-10%. 5%. Умеренная ( 2 степень): больной не может
24Приблизительное суточное количество ликвидировать гипогликемию самостоятельно,
ХЕ. 4-6 лет – 12-13 ХЕ 7-8 лет – 15-16 ХЕ требует посторонней помощи, но лечение
11-14 лет: мальчики – 18-20ХЕ, девочки – приемом сахара внутрь является
16-17 ХЕ 15-18 лет: мальчики – 19-20 ХЕ, эффективным. Тяжелая ( 3 степень): больной
девочки – 17-18 ХЕ. в полусознании, без сознания или в коме,
25Дозированная физическая нагрузка (ФН): требует парентеральной терапии (глюкагон
утренняя гимнастика, дозированная ходьба, или в/в введение глюкозы) Бессимптомное:
ЛФК, занятия спортом и др. ФН требует «биохимическая гипогликемия».
корректировки диеты и уменьшения дозы 55Критерии диагностики: внезапная потеря
инсулина короткого действия соответственно сознания кожные покровы влажные тургор
энергозатратам. Проводить ФН рекомендуется тканей нормальный АД нормальное или
через 1-2 часа после еды. Противопоказана незначительно увеличено пульс частый,
интенсивная ФН при гликемии выше 12-14 нормальных свойств реакция зрачкой на свет
ммоль/л, поскольку это может сохранена гипертонус мышц.
спровоцировать развитие кетоацидоза. 56Спасибо за внимание!
26Инсулинотерапия. Для лечения детей и
Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального медицинского университета.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/kafedra-pediatrii-1-i-neonatologii-kharkovskogo-natsionalnogo-meditsinskogo-universiteta-185053.html
cсылка на страницу

Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального медицинского университета

другие презентации на тему «Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального медицинского университета»

«Медицинская психология» - Цели урока: Исследование возрастной клинической психологии. Общие определения:»новая область знаний,являющаяся соединением психологии и медицины». Медицинская психология. Психосоматические заболевания: Изучение изменения отдельных психических функций при соматических ипсихических заболеваниях. Изречения великих людей:

«Первая медицинская помощь» - Наступает окончательная нравственная и интеллектуальная деградация – полный распад личности. Завершение родов. Очень часто пульс у лодыжек не прощупывается. Военного характера. Прижать голову больного к полу. Осторожно начать отпаивание больного сахарным сиропом (независимо от вида комы). Из всех ЧС природного характера 40% составляют и наводнения, 20% - тропические циклоны, 15% - землетрясения, 15% - засухи.

«Медицинская сестра» - Образование. Медсестра, в отличие от фельдшера, лицо не самостоятельное, и выполняет уже сделанные назначения. 12 мая отмечается Всемирный день медицинской сестры. Возможная карьера. Впервые служба сестёр милосердия была организована во время Крымской войны. Медицинская сестра. В нескольких городах установлен памятник медицинской сестре.

«Кафедра хирургии» - История СНК кафедры: С 1974 по 1999 г. кафедру возглавлял профессор Ю.Н.Белокуров. Перспективы дальнейшего развития и совершенствования: Снк. Познакомить студентов с основами научно-исследовательской работы в хирургической практике. Основные направления НИРС и УИРС: С 1999 г. кафедрой заведует профессор В.В.Рыбачков.

«Медицинский колледж» - В городских и краевых конкурсах: Участвуем в научных выставках. Медицинский массаж. Студенческая Жизнь КОЛЛЕДЖА. Специальность 060109 Сестринское дело Медицинская сестра – сестра «милосердия», первый помощник врача. Сестринское дело – квалификация медицинская сестра. Самостоятельно изготовить различные виды коронок, съемные и несъемные протезы.

«Медицинская физика» - Физика дыхательной системы. Г.Ф.Б. Риман (1826 – 1866). Хирургическая и лекарственная медицина становится физической медициной! Доплеровская 3-D визуализация. Физические характеристики тканей. Колебания тканей. Медицинская физика – специальность XXI века ! Двумерная эхоскопия. Визуализация на гармониках.

Медицинское образование

6 презентаций о медицинском образовании
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Медицинское образование > Кафедра педиатрии №1 и неонатологии харьковского национального медицинского университета