Эндокринные заболевания
<<  Заключение по сахарному диабету 2 типа Использование комплекса РОФЭС при лечении заболеваний предстательной железы  >>
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Гипотиреоидные состояния
Гипотиреоидные состояния
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Проявления гипотиреоза
Проявления гипотиреоза
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Кретинизм 18-летняя девушка
Кретинизм 18-летняя девушка
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Тиреотоксическая офтальмопатия
Тиреотоксическая офтальмопатия
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В
Спасибо за внимание
Спасибо за внимание
Картинки из презентации «Характеристика гормонов производных аминокислот» к уроку медицины на тему «Эндокринные заболевания»

Автор: 1. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Характеристика гормонов производных аминокислот.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 4136 КБ.

Характеристика гормонов производных аминокислот

содержание презентации «Характеристика гормонов производных аминокислот.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 26аутоиммунное заболевание с наследственной
к.м.н. Жирова Н.В. Красноярский предрасположенностью. Патогенез ДТЗ:
государственный медицинский университет дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ?
Кафедра акушерства и гинекологии ИПО. активации запрещенных клонов хелперов
2 Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные
3+. +. Метаболическая активация и Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами
инактивация тиреоидных гормонов в клетке. щитовидной железы, стимулируют образование
+. Щитовидная железа. Клетка. Т4. Rт3. Т3. аутоантител. Сенсибилизированные
Т4. Т3. Rт3. Отсутствие эффекта. В-лимфоциты под действием соответствующих
Отсутствие эффекта. Гормоны ЩЖ – йодистые антигенов образуют специфические
производные аминокислоты тирозина. иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они
4Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4). объединены под общим названием TSI.
Метаболическое действие. Физиологическое Наиболее изученным является длительно
действие. Активация САС. ?Основного действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long
обмена, ?теплопродукции (калоригенный activ thyroid stimulator)= класс Ig G.
эффект). Стимуляция ССС, сопр. Аутоантитела оказывают стимулирующее
гипердинамическим состоянием действие на клетки, ведут к гиперпродукции
кровообращения. ? потребления О2 (особенно и гипертрофии железы, тогда как при других
в сердце, печени, почках, мышцах, коже). аутоиммунных заболеваниях аутоантитела
Активирующее влияние на высшие отделы ЦНС. оказывают блокирующее действие либо
В физиологических концентрациях ? связывают антиген.
анаболическое действие на обмен белков. 27Узловой гипертиреоидный зоб.
При ?концентрациях ? Принципиально отличается от базедовой
белково-катаболический эффект. Стимуляция болезни. В основе этого заболевания лежит
гемопоэза. ? Мобилизации жира из депо, доброкачественная опухоль — аденома. При
?липолиза и окисления жиров, ?липогенеза данном заболевании в секреторной ткани
из углеводов. Усиление сокоотделения и щитовидной железы образуется очаг
аппетита. ?Утилизации холестерина и локальной неконтролируемой обычными
выделения его с желчью, ? содержания механизмами пролиферации тироцитов
холестерина в крови. (вначале, возможно, один, а затем
5Гипотиреоз – это патологическое несколько). Эти очаги постепенно, в
состояние, обусловленное системным течение длительного срока (годы),
дефицитом действия гормонов щитовидной возникают в различных участках железы и,
железы. отличаясь по своим биологическим
6Первичные, железистые гипотиреозы; особенностям (в основном скорости роста),
вторичные (центральные достигают различных размеров, образуя
гипоталамо-гипофизарные); третичные многоузловой гипертиреоидный зоб.
(внежелезистые), рецепторные, 28
транспортные. По локализации поражения 29
различают следующие гипотиреозы: 30
7 31«Тиреотоксическое сердце». Большие
8Гипотиреоидные состояния. Микседема. концентрации гормонов приводят к
9 значительному ? калорической стоимости
10Причины периферических гипотиреозов производимой сердцем работы, усилению
весьма разнообразны: 1) врожденная гипо- белково-катаболических процессов в
или аплазия железы; 2) повреждение ткани миокарде. ? удельное потребление миокардом
железы патогенным агентом; 3) отсутствие О2; в то же время ? запасы гликогена и
или блок ферментов, необходимых для креатинфосфата, нарастает содержание
синтеза гормонов; 4) недостаток молочной кислоты. При гипертиреозах
необходимого специфического субстрата создаются неблагоприятные для сердца
(йода). условия: сочетание постоянной тахикардии и
11Первичный гипотиреоз патогенез. гипердинамии с рядом метаболических
Патогенез первичного гипотиреоза расстройств в самом миокарде; в результате
определяется: снижением уровня тиреоидных довольно быстро может развиться сердечная
гормонов (в результате угнетаются все виды недостаточность. Значительное осложнение
обменов, утилизация кислорода тканями, ситуации может вызвать мерцательная
тормозятся окислительные процессы и аритмия. Проявления: ?ЧСС, ?МО сердца, ?
снижается активность различных ферментных СО ??АД сист, ?АД диаст, ?пульсовое
систем, основной обмен (до минус 50–60 %). давление, колющие боли в области сердца,
Замедление синтеза и катаболизма белка и мерцательная аритмия.
белковых фракций, а также процесса их 32
выведения из организма ведет к 33
значительному увеличению продуктов 34Тиреотоксическая офтальмопатия.
белкового распада. В сердце, легких, Экзофтальм.
почках, серозных полостях и прежде всего 35
во всех слоях кожи избыточно депонируются 36
кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и 37
хондроэтинсерная кислоты), являющиеся 38Тиреотоксический криз. Это тяжелое,
основой слизеподобного вещества — муцина, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие
отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — факторы: стрессовые ситуации, инфекции,
слизь+ oedema — отек). оперативные вмешательства и др.
12Первичный гипотиреоз патогенез. Проявления: Больные становятся
Механизм задержки в тканях натрия и воды беспокойными, значительно ? температура
(помимо накопления ГАГ) обусловлен тела, ? тахикардия, синусовый ритм
избытком АДГ, продукция которого сменяется мерцанием предсердий, учащается
тормозится тиреоидными гормонами, а также дыхание, ? АД, может развиться сердечная
снижение уровня предсердного недостаточность. Характерно резкое
натрийуретического фактора. Дефицит возбуждение, тремор конечностей. Со
тиреоидных гормонов тормозит развитие стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота,
ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются
ощутимо в детском возрасте. При функции почек: ? диуреза вплоть до анурии.
гипотиреозе ограничивается физиологическая Дальнейшее возбуждение сменяется
активность других эндокринных желез, в ступорозным состоянием и комой.
первую очередь коры надпочечников. 39Оценку тиреоидного статуса и функции
Снижение уровня тиреоидных гормонов в щитовидной железы проводят по многим
крови по механизму отрицательной обратной параметрам. † Радиоиммунологический
связи усиливает секрецию тиреотропного анализ. Позволяет прямо измерять
гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует
гиперплазию тиреоидной ткани, образование учитывать соотношение между свободными и
кисты и аденом. связанными формами гормонов. † Поглощение
13Проявления гипотиреоза. гормонов смолами. Широко используемый
14Кретинизм. Это форма патологии, непрямой метод определения связывающих
характеризующаяся отставанием гормоны белков. † Индекс свободного
психического, соматического и полового тироксина. Показатель уровня свободного Т4
развития вследствие резко выраженной с учётом содержания связывающих гормоны
недостаточности общебиологических эффектов белков. † Тест стимуляции ТТГ
тиреоидных гормонов. А. Спорадический тиролиберином. Позволяет определить
(греч. sporadikos – отдельный) кретинизм секрецию в кровь тиротропина в ответ на
(«врожденная микседема», болезнь Фагге). внутривенное введение тиролиберина. †
Б. Эндемический (греч. endemos – местный) Тесты по определению АТ к рецепторам ТТГ.
кретинизм («истинный»). Выявляют гетерогенную группу Ig,
15 связывающихся с рецепторами ТТГ
16Кретинизм 18-летняя девушка. эндокринных клеток щитовидной железы и
17 изменяющих её функциональную активность.
18 Аутоантитела обнаружены и к другим белкам
19 щитовидной железы (например, к
20 тиропероксидазе). Имеются также
21 наследуемые формы аутоиммунных заболеваний
22 щитовидной железы. † Сканирование
23Гипертиреоз. Это эндокринопатия, щитовидной железы при помощи изотопов
патогенетическую основу которой составляет технеция (99mТс). Позволяет выявить
избыточность эффектов тиреоидных гормонов области пониженного накопления
при развитии различных заболеваний или при радионуклида (холодные узлы), обнаружить
чрезмерном их введении в организм с эктопические очаги щитовидной железы или
лечебной целью. В 80% случаев дефект паренхимы органа. 99mТс
тиреотоксикоз развивается при диффузном накапливается только в щитовидной железе,
тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь период полувыведения составляет всего 6
Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, часов. † Исследование поглощения
обусловленном избыточной секрецией Т3 Т4 радиоактивного йода при помощи йода-123
диффузно увеличенной щитовидной железой. (123I) и йода-131 (131I). † Содержание
24Формы и причины развития йода в питьевой воде. Проводится
тиреотоксикоза. Железистая (первичная) йодирование воды на водопроводных станциях
форма – при ДТЗ, многоузловом ТЗ, или добавление йода к поваренной соли,
аутоиммунном тиреоидите – болезни предназначенной для продажи населению.
Хасимото, радиационном тиреоидите, раке 40Диагностика гипертиреоза. При
щитовидной железы, избыточном приеме йода; достаточной выраженности клинических
Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и симптомов диагноз не вызывает сомнений.
хронических психогенных травмах, Лабораторно при диффузном токсическом зобе
повреждении гипоталамуса, аденоме гипофиза выявляют ? базального уровня тиреоидных
??? ТТГ; Периферическая форма – нарушение гормонов и ? ТТГ. Обычно базальный уровень
связи ТГ с транспортными белками, ? числа Т3 повышен в большей степени, чем уровень
рецепторов к ТГ, пострецепторных Т4. Иногда встречаются формы заболевания,
нарушениях, избыточная активация в клетках когда Т3 выше, а тироксин, общий и
(?Т 3 и ?rT3); Ятрогенная форма свободный, в пределах нормы. Для
(«искусственный», лекарственный диагностики заболевания в неясных случаях
тиреотоксикоз). имеет значение и определение rТ3
25 (неактивной, реверсивной формы Т3).
26Диффузный тиреотоксический зоб. ДТЗ – 41Спасибо за внимание! Успехов вам !
Характеристика гормонов производных аминокислот.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/kharakteristika-gormonov-proizvodnykh-aminokislot-210214.html
cсылка на страницу

Характеристика гормонов производных аминокислот

другие презентации на тему «Характеристика гормонов производных аминокислот»

«Железы внутренней секреции» - Гормоны половых желез. Поджелудочная железа. Надпочечники. Гормоны, выделяемые железами нашего организма. Железы внешней секреции. Регуляция функций гипофиза. Инсулин Адреналин Тироксин Норадреналин Вазопрессин Эстрадиол Тестостерон Эндорфин. Гипофиз. ТРЕНАЖЁР 1.Гипофиз 2.Надпочечники 3.Щитовидная железа 4.Поджелудочная железа 5.Половые железы.

«Гипертиреоз щитовидной железы» - Обеспечить психический покой, полноценный сон, питание. Избегать инсоляции. Гипертиреоз-заболевание в основе , которого лежит гиперфункция щитовидной железы. Инфекционный фактор: тяжелая ангина, грипп, корь, коклюш, ревматизм Наследственная предрасположенность Чрезмерная инсоляция и эндокринные сдвиги.

«Гормоны и диабет» - Типы диабета. Эстрадиол. История исследования заболевания. Осложнения. Гормоны. Методы и приборы для самоконтроля диабета. Диабет сахарный. Факторы риска. Правила хранения и введения инсулина. Норадреналин. Адреналин. Химическая структура. Признаки развития диабета. Патогенез заболевания. Вазопрессин.

«Сахарный диабет» - Нейропатия – поражение переферических нервов. В качестве альтернативы можно ввести внутримышечно 1 мг. глюкагона. К факторам риска развития ГСД относятся: Суточное количество мочи составляет 6-15 л. и более, моча светлая. Диагностика несахарного диабета. Все о сахарном диабете! Нервный стресс, являющийся отягчающим фактором.

«Лечение эндокринной системы» - Анаболические стероиды. Показания к регуляторам уровня глюкозы в крови. Классификация гормонов по химическому строению. Половые гормоны. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Гормоны. Применение половых гормонов. Лекарственные средства и эндокринная система. Антагонисты гормонов коры надпочечеников.

«Профилактика эндокринных заболеваний» - Профилактика СД. Диффузный токсический зоб. Симптомы эндемического зоба. Просвещение населения. Контроль веса. Предупреждение инфекций. Применение лекарственных препаратов. Этиология. Наследственная предрасположенность. Классификация. Диетическое питание. Причина развития эндемического зоба. Диарея.

Эндокринные заболевания

8 презентаций об эндокринных заболеваниях
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Эндокринные заболевания > Характеристика гормонов производных аминокислот