Заболевания ЖКТ
<<  Принципы лечения больных кожными заболеваниями О заболеваниях мочеполовой системы не принято говорить вслух, но бросать эти недуги на самотек опасно для здоровья, поэтому в данном разделе подробно о способах лечения болезней мочеполовой системы  >>
Окисление митохондриями сердца различных субстратов в основных
Окисление митохондриями сердца различных субстратов в основных
Окисление митохондриями мозга различных субстратов в основных
Окисление митохондриями мозга различных субстратов в основных
Картинки из презентации «Новые методы профилактики и лечения болезней, связанных с нарушениями энергетики и окислительным стрессом» к уроку медицины на тему «Заболевания ЖКТ»

Автор: EMORY UNIVERSITY. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Новые методы профилактики и лечения болезней, связанных с нарушениями энергетики и окислительным стрессом.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 217 КБ.

Новые методы профилактики и лечения болезней, связанных с нарушениями энергетики и окислительным стрессом

содержание презентации «Новые методы профилактики и лечения болезней, связанных с нарушениями энергетики и окислительным стрессом.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Панов Александр Васильевич, д.б.н. 8митохондрии мозга не способны окислять
Научный Сотрудник Лаборатории Маркеров жирные кислоты (пальмитоилкарнитин).
Мозга, WellStar College of Health & Действительно, рисунок справа показывает,
Human Services, Kennesaw State University, что при окислении ПК не происходит
Kennesaw, Georgia 30144, USA. Особенности стимуляции дыхания при окислительном
энергетического метаболизма сердца, фосфорилировании (State 3) или разобщении
головного и спинного мозга. Новые методы дыхания (State 3U). Однако дыхание в State
профилактики и лечения болезней, связанных 4 достаточно высокое. Это связано с тем,
с нарушениями энергетики и окислительным что в митохондриях мозга снижена
стрессом. активность конечных этапов бета-окисления
2Введение. За последние 15 лет изучение жиров, но активность ацил-КоА
митохондрий и энергетического обмена дегидрогеназы сохранена. В митохондриях
приобрело практическое значение. Это было мозга активность СДГ также заторможена.
связано с открытием нового класса Однако, если митохондрии мозга окисляют
болезней, вызваемых мутациями и делециями смесь ПК и субстратов цикла Кребса, то
митохондриальной ДНК (мтДНК) (1), и скорости дыхания во всех метаболических
осознанием того факта, что практически все состояниях становятся высокими, особенно в
заболевания вызваны или сопровождаются State 4. Это важно, поскольку именно в
нарушениями энергетического обмена. этом метаболическом состоянии производятся
Особенно большую роль митохондриальные свободные радикалы кислорода за счет
дисфункции играют в патогенезе активации обратного переноса электронов по
нейродегенеративных болезней, таких как дыхательной цепи митохондрий, что показано
болезни Альцгеймера, Паркинсона, бокового на следующем рисунке. Обозначения
амиотрофического склероза, множественного субстратов для дыхания митохондрий G + M =
склероза мозга (2). Заболевания Глутамат + малат P + M = Пируват + малат
сердечно-сосудистой системы, Palm. Carn. = Пальмитоил карнитин G + M +
гипертоническая болезнь, диабет и многие P-C = Глутамат + малат + пальмитоил
другие «классические» болезни оказались карнитин P + M + P-C = Пируват + малат +
напрямую связаны с митохондриальными пальмитоил карнитин Succinate = Сукцинат S
дисфункциями и повышенным образованием + P-C = Сукцинат + пальмитоил карнитин.
радикалов кислорода, коллективно 9Производство супероксидного радикала
обозначаемыми, как «Окислительный стресс». (СОР) митохондриями сердца и мозга крыс
Все это привело к бурному росту публикаций при окислении различных субстратов и их
об участии митохондрий в самых разных смесей. Продукция СОР при окислении
патологиях. К сожалению, во многих глутамат + малат принята за 100%.
исследованиях митохондрий исследователи Митохондрии мозга. Митохондрии сердца. На
применяют устаревшую методологию, которая рисунках показано, что при окислении
не соответствует новым научным задачам и митохондриями сердца и мозга смесей
достижениями физиологических и субстратов, которые содержат
биологических наук. Имея за плечами более пальмитоилкарнитин, может происходить
чем 40-летний опыт изучения митохондрий из резкая стимуляция производства
разных органов и тканей и патологии этих супероксидного радикала, из которого
органов, мы разработали новые образуются другие токсичные формы
методологические подходы, которые радикалов кислорода. В неактивированных
учитывают специфику энергетического обмена нейронах митохондрии могут находиться в
органа. Это позволило нам сделать ряд состоянии покоя, а при недостаточно
интересных открытий в патогенезе ряда активной работе сердца очень мощная
заболеваний и наметить новые практические система дыхания может поддерживать высокий
подходы к лечению и профилактике мембранный потенциал митохондрий. Таким
заболеваний, связанных с нарушениями образом, при сниженной активности мозга и
энергетического обмена и окислительным сердца окисление липидов может приводить к
стрессом. усилению окислительного стресса, и
3Практическая и Социальная значимость заболеваниям (болезнь Альцгеймера,
проекта. В сравнении с началом ХХ сердечная патология).
столетия, в начале ХХI столетия 10До сих пор усиление липидного обмена
значительно увеличилась продолжительность рассматривается как фактор риска для
жизни людей. В результате, широкое сердечно- сосудистой патологии, в основном
распространение получили заболевания, за счет отложения холестерола в стенках
которые редко встречались сто лет назад. кровеносных сосудов. Наши данные,
Основная медицинская и социальная проблема представленные выше, свидетельствую о том,
с увеличением продолжительности жизни что усиление метаболизма липидов может
связана с широким распространением приводить к усилению окислительного
нейродегенеративных болезней, таких, как повреждения органа. Что касается мозга и
болезни Альцгеймера, Паркинсона, бокового спинного мозга, недавние исследования
амиотрофического склероза, множественного показали, что хотя митохондрии нейронов и
склероза мозга. Огромные людские и не используют жирные кислоты в качестве
финансовые ресурсы затрачиваются на источника энергии, в целом мозге до 20%
лечение и уход за больными. Широкое энергии, расходуемой органом,
распространение автомобилей и возросшая обеспечивается окислением жирных кислот
активность населения, особенно молодежи, митохондриями астроглии (12). Поэтому в
привела к росту травм спинного мозга. В такнях мозга и спинного мозга содержатся
США, например каждый год травму спинного значительные количества карнитина и
мозга получают более 10000 людей, в ацил-карнитинов. Приведенные выше наши
основном (87%) молодых мужчин. Примерно данные показывают, что при определенных
половина из них становятся полными ситуациях ацил-карнитины могут приводить к
инвалидами до конца жизни, которая обычно повышению окислительного стресса в ЦНС.
не превышает 10-15 лет после травмы. В Приведенные данные открывают новые подходы
большинстве случаев исход травмы решается к пониманию заболеваний сердца и мозга при
в первые часы после травмы. Гибель диабете, метаболических синдромах при
нейронов спинного мозга происходит не ожирении или менопаузе у женщин. В недавно
из-за непосредственной травмы, а в опубликованных статьях (8, 9) мы показали,
результате вторичных патологических что спинной мозг в сравнении с головным
реакций на травму. В нашей недавней мозгом имеет более высокую вероятность
публикации (8) мы показали возможные гибели нейронов при ряде патологий, таких,
причины более высокой ранимости спинного как боковой амиотрофический склероз или
мозга и в настоящее время работаем над травма позвоночника. При травме
методами комплексной защиты органа после позвоночника в большинстве случаев гибель
травмы с целью повысить вероятность нейронов чаще всего вызвана не самой
сохранения его функций. Если бы нам травмой, а вторично за счет развития
удалось хотя бы на несколько процентов воспаления, отека, гипоксии, освобождения
повысить вероятность сохранения функций ионов кальция. Судьба нейронов решается в
спинного мозга, то это имело бы огромное течение первых 12-24 часов после травмы.
социальное значение и сократило финансовые Поскольку не существует методов
расходы на лечение и уход за больными. стабилизации вторичных посттравматических
4Цель проекта. Поскольку в настоящее патологических процессов, то и прогресс в
время происходит переоценка роли лечении травм позвоночника незначительный.
энергетического обмена в патогенезе Данные литературы указывают, что гибель
большинства заболеваний, то и поиск новых нейронов спинного мозга идет скорее по
методов лечения должен быть более пути некроза и вызвана гибелью
целенаправленным в отношении защиты митохондрий. В нашей лаборатории и
митохондрий и борьбы с окислительным совместно с коллегами из России мы
стрессом. Работы В.П. Скулачева и его разрабатываем комплексный метод
коллег являются примером такого стабилизации митохондрий и ткани спинного
направления. Цель предлагаемого проекта мозга, с целью увеличения вероятности
состоит в практическом применении благоприятного исхода травм позвоночника.
результатов наших многолетних исследований 11Предполагаемые Российские учреждения
для лечения патологических состояний, в для совместного выполнения проекта.
которых митохондриальные дисфункции и Учреждение Российской Академии медицинских
окислительный стресс играют большую роль, наук Научно-исследовательский Институт
нередко решающую роль, как в случае травмы молекулярной биологии и биофизики СО РАМН
позвоночника. (НИИМББ СО РАМН) Учреждение Российской
5Задачи исследования. Основные задачи, Академии наук Институт цитологии и
которые мы ставим перед собой в генетики Сибирского отделения Российской
представленном проекте направлены на Академии наук (ИЦИГ СО РАН)
практическое применение результатов наших Государственное образовательное учреждение
предыдущих экспериментальных исследований, высшего профессионального образования
которые частично были опубликованы в «Новосибирский государственный
работах (3-10) Применение малата и университет» (НГУ) С указанными
разработка новых ингибиторов сукцинат учреждениями мы успешно сотрудничали в
дегидрогеназы в качестве пищевых добавок 2009 – 2010 годах по проекту, выполненому
для снижения дегенеративных изменений в в рамках ФЦП Научные и
ткани мозга у животных с генетически научно-педагогические кадры инновационной
ускоренным старением, вызванным России» на 2009-2013 гг. Государственный
увеличенным производством радикалов контракт № 02.740.11.5039 от 20 июля 2009
кислорода; Разработка смеси лекарств для г. Тема: «Метаболическая регуляция
предотвращения некроза ткани спинного генерации активных форм кислорода в
мозга при травмах позвоночника и митохондриях мозга, сердца и печени и
экспериментальной модели бокового защита от окислительного стресса».
амиотрофического склероза; Разработка Предлагаемый новый проект является
новых и использование существующих логическим продолжением проведенных
наноносителей для доставки или удержания совместных исследований и позволил бы
лекарств в целевом органе – сердце, начать работу над практическим применением
головной и/или спинной мозг с целью защиты полученных разработок без периода
митохондрий и снижения окислительного предварительной «притирки».
стресса. 12Список литературы. Wallace, D.C.
6Немного терминологии. Митохондрии – Mitochondrial DNA sequence variation in
клеточные органеллы, которые при окисления human evolution and disease. Proc. Natl.
водорода, получаемого при катаболизме Acad. Sci. USA, 91 (1994) 8739-8746 Beal,
углеводов, жиров и белков, используют M.F. Mitochondrial dysfunction in
часть освобождаемой энергии для neurodegenerative diseases. Biochim.
производства АТФ – основного источника Biophys. Acta, 1366 (1998) 211-223
энергии для нужд клетки и органа в целом. Betarbet, R., Sherer, T.B., MacKenzie, G.,
При изучении митохондрий и энергетического Garsia-Osuna, M., Panov, A.V., Greenamyre,
обмена необходимо различать основные J.T. Chronic systemic pesticide exposure
метаболические состояния митохондрий, reproduces features of Parkinson’s
которые соответствуют разным disease. Nature Neuroscience, 3 (2000) 12,
физиологическим или патологическим 1301-1306 Panov, A.V., C-A. Gutekunst, B.
состояниям клетки (органа): Метаболическое R. Leavitt, M. R. Hayden, Burke, J.R.,
состояние 4 (State 4) – митохондрии Strittmatter, W.J., J.T. Greenamyre.
окисляют субстраты, но накопленная энергия (2002) Early mitochondrial calcium defects
в виде разности электрического потенциала in Huntington's Disease are a direct
и рН не расходуется на производство АТФ и effect of polyglutamines. Nature
транспорт ионов. МС-4 соответствует покою Neuroscience, 5, 1-6 Panov, A., S.
клетки (органа), хотя для некоторых Dikalov, N. Shalbueva, G. Taylor, T.
органов (почки, печень, сердце) состояние Sherer and J. T. Greenamyre (2005).
«покоя» является относительным. В МС-4 Rotenone model of Parkinson's disease:
митохондрии могут производить большое Multiple brain mitochondria dysfunctions
количество свободных радикалов кислорода after short-term systemic rotenone
(СРК) Метаболическое состояние 3 (State 3) intoxication. J Biol. Chem. 280 (51),
– в этом состоянии митохондрии производят 42026-4203 Panov, A., S. Dikalov, N.
АТФ – окислительное фосфорилирование. Shalbuyeva, R, Hemendinger, J.T.
Расход энергии на синтез АТФ приводит к Greenamyre, and J. Rosenfeld. (2007)
стимуляции потребления кислорода Species and tissue specific relationships
митохондриями и некоторому падению between mitochondrial permeability
мембранного потенциала. В МС-3 transition and generation of ROS in brain
производство СРК минимально. Разобщенное and liver mitochondria of rats and mice.
(uncoupled) дыхание (State 3U). При Am. J. Physiol. Cell Physiol. 292,
повреждении внутренней мембраны C708-C718 Panov, A., Andreeva, L., J. T.
митохондрий или в присутствии носителей Greenamyre. (2004) Quantitative evaluation
водорода или ионов, трансмембранный of the effects of mitochondrial
потенциал митохондрий резко снижается и permeability transition pore modifiers on
дыхание может стимулироваться без accumulation of calcium phosphate:
производства АТФ – разобщенное дыхание. comparison of rat liver and brain
Нередко в State 3U дыхание становится mitochondria. Arch. Biochem. Biophys. 424,
заторможенным, поскольку транспорт 44-52 Panov, A., Kubalik, N., Zinchenko,
некоторых субстратов требует энергии и N., Ridings, D.M., Radoff, D.A.,
активность некоторых ферментов дыхания Hemendinger, R., Brooks, B.R., Bonkovsky,
резко тормозится (например, H.L. (2011) Metabolic and functional
сукцинатдегидрогеназа (СДГ)). differences between brain and spinal cord
7Окисление митохондриями сердца mitochondria underlie different
различных субстратов в основных predisposition for pathology. Am. J.
метаболических состояниях. Физиологи давно Physiology. Regul. Integr. Comp. Physiol.
знают, что сердце получает энергию за счет 300, 4, R844-R854 Alexander Panov, Natalia
«сжигания жиров в пламени углеводов». Kubalik, Natalia Zinchenko, Richelle
Однако митохондриологи продолжают Hemendinger, Sergey Dikalov, Herbert L.
использовать классические субстраты: Bonkovsky. (2011) Respiratory activities
сукцинат + ротенон, глутамат, пируват, или and reactive oxygen species generation in
пальмитоил карнтин (ПК). Мы впервые brain and spinal cord mitochondria of
показали, что при одновременном окислении transgenic rats with mutant G93A Cu/Zn
митохондриями сердца смеси субстратов superoxide dismutase gene. Accepted for
цикла Кребса и пальмитоилкарнитина (ПК) publication in Neurobiology of Disease.
резко усиливается дыхание во всех Kolosova, N.G., Akulov, A.E., Stefanova,
метаболических состояниях в сравнении с N.A., Moshkin, M.P., Savelov, A.A.,
окислением одного ПК или сукцината (без Kptyug, I.V., Panov, A.V., Vavilin, V.A.
ротенона). Рисунок, представленный справа, (2011) Effect of malate on development of
показывает, что при использовании rotenone-induced brain changes in Wistar
физиологической смеси субстратов липидного and OXYS rats: An MRI study, Doklady Biol.
и углеводного обмена происходит стимуляция Sci. 437, 72-75. Seshadri, G., J. C. Sy,
и стабилизация окислительного M. Brown, S. Dikalov, S. C. Yang, N.
фосфорилирования. Обозначения субстратов Murthy and M. E. Davis. (2010) The
для дыхания митохондрий G + M = Глутамат + delivery of superoxide dismutase
малат P + M = Пируват + малат Palm. Carn. encapsulated in polyketal microparticles
= Пальмитоил карнитин G + M + P-C = to rat myocardium and protection from
Глутамат + малат + пальмитоил карнитин P + myocardial ischemia-reperfusion injury.
M + P-C = Пируват + малат + пальмитоил Biomaterials 31(6): 1372-1379 Ebert, D.,
карнитин Succinate = Сукцинат S + P-C = Haller, R.G., Walton, M.E. (2003) Energy
Сукцинат + пальмитоил карнитин. contribution of octanoate to intact brain
8Окисление митохондриями мозга metabolism measured by 13C nuclear
различных субстратов в основных magnetic resonance spectroscopy. J.
метаболических состояниях. Считается, что Neurosci. 23 (13), 5928-5935.
Новые методы профилактики и лечения болезней, связанных с нарушениями энергетики и окислительным стрессом.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/novye-metody-profilaktiki-i-lechenija-boleznej-svjazannykh-s-narushenijami-energetiki-i-okislitelnym-stressom-86091.html
cсылка на страницу

Новые методы профилактики и лечения болезней, связанных с нарушениями энергетики и окислительным стрессом

другие презентации на тему «Новые методы профилактики и лечения болезней, связанных с нарушениями энергетики и окислительным стрессом»

«Лечение приступа бронхиальной астмы» - Бронхиальная астма. Наличие любого из нижеперечисленных признаков подтверждает диагноз БА. Небулайзер. БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских. Тригерные факторы обострения БА. Одновременное сочетание изменения ОФВ1 на 200 мл и 12% обязательно. Бронхиальная астма Этиология Клиника Лечение.

«Стресс» - Сосредоточьтесь на том, что видите. Что такое стресс? Неприятное напряжение в конечностях исчезнет". Сконцентрируйте своё внимание на ощущениях, когда вода будет течь по горлу. Эмоции стресса. Ещё раз проследите за своим дыханием. Затем медленно выпрямитесь; действуйте осторожно, чтобы не закружилась голова.

«Энергетика мира» - Например авария на АЭС в Чернобыле в 1969 году. Появление Историческое развитие Современное положение Возможные последствия Пути решения. В качестве главных энергоносителей выступают нефть, газ и уголь. Значительно больше электростанций работающих на энергии воды. Положение в наше время. Появление глобальных проблем.

«Атомная энергетика России» - Долгосрочные задачи (2030-2050 гг.). АЭС России в 2008 году. Разработка и внедрение инновационного проекта ВВЭР третьего поколения. В 2007 году АЭС произвели 158,3 млрд.кВт.ч электроэнергии. Формирование технологической базы для перехода к крупномасштабной ядерной энергетике. Ки с ежегождным приростом 850 тонн ОЯТ.

«Энергетика России» - 2013-2020 гг. Атомный взрыв: большая мощность (N?) малая организованность (S?). Мониторинг ЭС-2020 (Добыча (производство) первичных ТЭР). Удовольствия. Указ президента РФ. Потенц. энергия (состояние). Механизмы энергетической политики (дерево продвижения к целям). Необходим учет корпоративных и региональных программ при формировании ЭС-2030.

«Грипп лечение» - Основные клинические особенности гриппа. Интерферон гамма в сочетании с интерфероном альфа 2b Гриппферон (капли в нос 10 000 МЕ в 1 мл). В России каждый год 30 млн. заболевших гриппом и другими ОРВИ. Каждый третий ребёнок. Формы гриппа в зависимости от степени тяжести болезни. Методы лечения и профилактики.

Заболевания ЖКТ

18 презентаций о заболеваниях ЖКТ
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Заболевания ЖКТ > Новые методы профилактики и лечения болезней, связанных с нарушениями энергетики и окислительным стрессом