Медицина
<<  Реактивность организма СНК ПО ДЕТСКОЙ ОФТАЛЬМОЛОГИИ  >>
Патология иммунной реактивности
Патология иммунной реактивности
Пильцевые аллергены
Пильцевые аллергены
Бытовые аллергены
Бытовые аллергены
Бытовые аллергены
Бытовые аллергены
Бытовые аллергены
Бытовые аллергены
Насекомые, которые вызывают аллергию
Насекомые, которые вызывают аллергию
Пищевые аллергены
Пищевые аллергены
Пищевые аллергены
Пищевые аллергены
Экзогенные аллергены
Экзогенные аллергены
Розвитие иммунологической стадии
Розвитие иммунологической стадии
Связывание IgE с тучной клеткой
Связывание IgE с тучной клеткой
Пути взаимодействия между клетками иммунной системы: прямой контакт
Пути взаимодействия между клетками иммунной системы: прямой контакт
Патология иммунной реактивности
Патология иммунной реактивности
Поллиноз (атопический ринит)
Поллиноз (атопический ринит)
Атопические болезни (поллиноз и крапивница)
Атопические болезни (поллиноз и крапивница)
Атопические болезни (поллиноз и крапивница)
Атопические болезни (поллиноз и крапивница)
Атопические болезни (поллиноз и крапивница)
Атопические болезни (поллиноз и крапивница)
Патология иммунной реактивности
Патология иммунной реактивности
Патология иммунной реактивности
Патология иммунной реактивности
Медикаментозная аллергия
Медикаментозная аллергия
Механизмы розвития аллергии анафилактического типа
Механизмы розвития аллергии анафилактического типа
Участие базофила в аллергии
Участие базофила в аллергии
Цитотоксический механизм
Цитотоксический механизм
Механизмы розвития аллергии замедленного типа
Механизмы розвития аллергии замедленного типа
Механизмы аллергии замедленного типа
Механизмы аллергии замедленного типа
Накожные диагностические пробы
Накожные диагностические пробы
Благодарю за внимание
Благодарю за внимание
Картинки из презентации «Патология иммунной реактивности» к уроку медицины на тему «Медицина»

Автор: . Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Патология иммунной реактивности.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 1438 КБ.

Патология иммунной реактивности

содержание презентации «Патология иммунной реактивности.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Патология иммунной реактивности. 36приводит к развитию воспалительной
Аллергия. реакции. Увеличение проницаемости сосудов
2Аллергия – это имунологическая реакция способствует выходу в ткани жидкости, а
организма на действие антигена или также иммуноглобулинов, комплемента. С
полуантигена (гаптена), которая помощью медиаторов, а также через
сопровождается повреждением собственных IgE-антитела, активируется цитотоксическое
тканей. Аллергические заболевания действие макрофагов, стимулируется
достаточно широко распространены среди выделение ферментов, простагландинив и
людей. В среднем они охватывают около 10 % лейкотриенов, тромбоцитактивирующего
населения земного шара. В разных странах фактора. Медиаторы проявляют также
эти величины колеблються от 1 до 50 % и повреждающее действие на клетки и
более. соединительнотканные структуры.
3Общая этиология аллергических 37В органах дыхания развивается
заболеваний. Вещество, которое приводит к бронхоспазм. Эти эффекты клинически
развитию аллергической реакции, називають проявляются приступами бронхиальной астмы,
аллергеном. Аллергены имеют все свойства ринита, конъюнктивита, крапивницы, кожного
антигенов (макромолекулярность, зуда, поноса. В тяжелых случаях
преимущественно белковая природа, развивается анафилактический шок. При этом
чужеродность для даного организма). Вместе отмечается спазм гладкой мускулатуры
с тем аллергические реакции могут вызывать внутренних органов с клиническими
вещества не только антигенной природи, но проявлениями бронхоспазма (кашель,
и вещества, не имеющие этих свойств. К ним экспираторная одышка), спазм мускулатуры
относятся многие лекарственные препараты, желудочно-кишечного тракта (спастические
микробные продукти, полисахариды, простые боли по всему животу, тошнота, рвота,
химические вещества (бром, йод, хром, понос), спазм матки у женщин (боли внизу
никель). Эти вещества называют гаптенами. живота). Спастические явления усиливаются
При попадании в организм они становятся отеками слизистых оболочек внутренних
антигенами (аллергенами) только после органов, при отеке гортани может развиться
соединения их с белками тканей организма. картина асфиксии. Резко снижается
При этом образуются комплексные антигены, артериальное давление, развивается
которые сенсибилизируют организм. сердечная недостаточность, ишемия мозга,
4Классификация аллергенов. Экзогенные судороги, параличи, возникает угроза жизни
аллергены Эндогенные аллергены пострадавшего.
(аутоаллергены) Неинфекционные аллергены - 38Цитотоксический тип аллергий.
бытовые, эпидермальные, пыльцевые, Иммунологическая стадия. Цитотоксическим
пищевые, промышленные, медикаментозные его называют потому, что антитела, которые
Аллергены инфекционного происхождения - образовались к антигенам клетки,
бактериальные, грибковые, вирусные. соединяются с клетками и вызывают их
5Неинфекционные аллергены Бытовые повреждение. Для того, чтобы включился
аллергены. ( домашняя пыль, в которую этот механизм, клетки тканей должны
входят частицы одежды, постельного белья, приобрести аутоаллергические свойства.
мебели, бактерии.) Эпидермальные Тогда начнется образование аутоантител. В
аллергены. (перхоть, шерсть животных, этом процессе большую роль играет действие
перья птиц, чешуя рыб). Профессиональная на клетки химических веществ, чаще
сенсибилизация встречается у чабанов, лекарства, вирусы, микробы. Они могут
конюхов, работников птицеферм, изменять антигенную структуру клеточных
парикмахеров. Лекарственные аллергены. мембран. Аутоантитела, которые образуются,
Любой лекарственный препарат, за редким относятся к IgG и IgM. Они соединяются
исключением, может привести к развитию своим Fab-фрагментом с соответствующими
лекарственный аллергии. Лекарства или их антигенами клеток. Патохимична стадия.
метаболиты являются, как правило, Основным медиатором цитотоксичности
гаптенами. являются активированные фрагменты
6Пыльцевые аллергены. Аллергические комплемента. Фагоциты выделяют ряд
заболевания может вызвать мелкая пыльца лизосомальных ферментов и генерируют
растений. Различные виды пыльцы могут анион-радикал супероксида.
иметь общие аллергены, поэтому у людей, 39Патофизиологическая стадия. Пути
чувствительных к одному виду пыльцы, повреждения клетки с антигенными
возможна реакция и на другие ее виды. свойствами : Активация комплемента;
Пищевые аллергены. Чаще всего ими является Активация фагоцитоза клеток, покрытых
рыба, пшеница, бобы, томаты, молоко, яйца. антителами; Активация Т-лимфоцитов,
Аллергенами могут быть и добавленные к естественных киллеров, к-лимфоцитов.
пищевым продуктам химические вещества Цитотоксический тип аллергии может быть
(красители, антиоксиданты, ароматические и проявлением лекарственной аллергии с
другие вещества). развитием лейкоцитопении, тромбоцитопении,
7Промышленные аллергены. Промышленные гемолитической анемии и др. Имеет место
аллергены в большинстве являются также при переливании крови, а также при
гаптенами. К ним относятся: эпоксидные резус несовместимости плода и матери.
смолы, клеющие и покрывные материалы, 40Цитотоксический механизм.
пластмассы, красители, металлы и их соли, 41Иммунокомплексный тип.
продукты древесины, латекс, парфюмерные Иммунологическая стадия. Среди экзогенных
вещества, стиральные средства. Аллергены и эндогенных антигенов в образовании
инфекционного происхождения. Различные иммунных комплексов принимают участие
возбудители инфекционных болезней и лекарственные препараты (пеницилин,
продукты их жизнедеятельности. сульфаниламиди), антитоксические
Инфекционные болезни, в патогенезе которых сыворотки, аллогенные гамма-глобулины,
аллергия играет ведущую роль, получили пищевые продукты (молоко, яичные белки),
название инфекционно-аллергических. К ним ингаляционные аллергены (домашняя пыль,
относятся все хронические инфекции грибы). При попадании в организм на
(туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, растворимый антиген образуются антитела
ревматизм, хронические кандидозы). IgG и IgМ. Эти антитела способны вызывать
Распространенными аллергенами являются образование преципитата при соединении с
грибы. Такие грибы содержатся в антигеном. Иммунный комплекс может
атмосферном воздухе, домашней пыли, образоваться в тканях или в крови.
пищевых продуктах. Патохимична стадия. Под воздействием
8Пильцевые аллергены. иммунных комплексов образуются следующие
9Бытовые аллергены. медиаторы: фрагменты С3а, С5а, С4а
10Насекомые, которые вызывают аллергию. комплемента, лизосомальные ферменты
11Пищевые аллергены. фагоцитов, кинины, анион-радикал
12Экзогенные аллергены. супероксида.
13Классификация аллергических реакций по 42Патофизиологическая стадия. Чаще всего
Куку (R.A. Cookе). 1. Аллергия иммунные комплексы откладываются в сосудах
немедленного типа 1.1. Анафилаксия 1.2. клубочкового аппарата почек, развивается
Сывороточная болезнь 1.3. Атопические воспаление с альтерацией, экссудацией и
болезни а) полиноз(сенная лихорадка, пролиферацией (гломерулонефрит), при
ринит, коньюнктивит) б) бронхиальная астма отложении комплексов в легких возникают
в) крапивница г) отек Квинке. альвеолиты, в коже - дерматиты. Воспаление
14Классификация аллергических реакций по может привести к образованию язв,
Куку (R.A. Cookе). 2.Аллергические реации геморрагий, в сосудах возможны тромбозы.
замедленного типа Контактные дерматозы Этот тип аллергических реакций ведет к
Инфекционные аллергии Аутоалергии Реакция развитию сывороточной болезни, некоторых
отторжения трансплантата. видов лекарственной и пищевой аллергии,
15Классификация аллергических реакций по ряда аутоалергичних заболеваний
P.Gell, R.Coombs Анафилактический тип (ревматоидный артрит, системная красная
Цитотоксический тип Иммунокомплексный тип волчанка). При значительной активации
Гиперчувствительность замедленного типа комплемента может развиться
Стимулирующие аллергии. анафилактический шок, бронхиальная астма.
16Стадии розвития аллергии. 43Алергические реакции замедленного
Сенсибилизация - это иммунологически типа. Иммунологическая стадия. Клеточный
опосредствованое повышение механизм иммунитета активируется обычно в
чувствительности организма к антигенам случаях недостаточной эффективности
(аллергенам) экзогенного или эндогенного гуморальных механизмов, например при
происхождения. Активная сенсибилизация внутриклеточном расположении антигена
развивается при искусственном введении или (микобактерии, бруцеллы, гистоплазма ) или
естественном попадании аллергена в когда антигеном являются сами клетки. Ими
организм. Пассивную сенсибилизацию могут быть микробы, простые, грибы и их
воспроизводят в эксперименте введением споры, которые попадают в организм извне.
интактному реципиенту сыворотки крови или Клетки собственных тканей также могут
лимфоидных клеток активно приобрести аутоантигенные свойства. Этот
сенсибилизированного донора. механизм может включаться в ответ на
17Стадии аллергических реакций. образование комплексных аллергенов, при
Иммунологическая стадия. Охватывает все включении гаптена в белки, например при
изменения в иммунной системе при попадании контактном дерматите, который возникает
аллергена в организм. Патохимична стадия. при контакте кожи с разными лечебными,
Суть ее заключается в образовании промышленными и другими аллергенами.
биологически активных веществ. 44Аллергии замедленного типа.
Патофизиологическая стадия. Патохимична стадия. Ведет к пролиферации
Характеризуется патогенным действием лимфоцитов и секреции ими медиаторов,
медиаторов на клетки, органы и ткани которые называются лимфокинами. С помощью
организма с клиническим проявлением. лимфокинов (МIF, интерлейкины,
18Розвитие иммунологической стадии. хемотаксические факторы, факторы переноса)
19Связывание IgE с тучной клеткой. происходит мобилизация разных клеток
20Пути взаимодействия между клетками (макрофагов, полиморфноядерных), усиления
иммунной системы: прямой контакт или через хемотаксической активности их и задержания
медиаторы. в месте нахождения аллергена.
21 45Механизмы розвития аллергии
22Анафилактический тип аллергической замедленного типа.
реакции. Атопические заболевания 46Механизмы аллергии замедленного типа.
Атопическая бронхиальная астма Поллиноз 47Migration inhibitory factor (MIF) -
Атопический дерматит Крапивница Пищевая и способствует накоплению макрофагов в
лекарственная аллергия. участке аллергического повреждения,
23Поллиноз (атопический ринит). усиливает их активность и фагоцитоз.
24Атопические болезни (поллиноз и Принимает участие в образовании гранулем
крапивница). при инфекционно - аллергических
25 заболеваниях, усиливает способность
26 макрофагов разрушать определенные виды
27Медикаментозная аллергия. бактерий. Interleikins (IL). IL-1
28Іммунологическая стадия. В ответ на образуется в макрофагах и действует на
попадание в организм аллергена образуются Т-хелперы (Tх). Под его влиянием Тх-1
IgE и IgG4. Они фиксируются на тучных продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор
клетках и базофилах крови. Эти клетки роста Т-клеток) активирует пролиферацию
имеют на своей поверхности Fc рецепторы Т-клеток, регулирует синтез интерферона
для иммуноглобулина. Возникает состояние Т-клетками. ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами
сенсибилизации организма. Если в организм и вызывает пролиферацию и дифференциацию
опять попадает тот же аллерген или он еще незрелых лимфоцитов. Тх-2 продуцируют ИЛ-4
находится в организме после первого и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и
поступления, то происходит связывание экспрессию рецепторов для IgE, а ИЛ-5 -
антигена с IgE-антителами. То же продукцию IgA и рост эозинофилов.
наблюдается и по отношению к IgG4. Они Хемотаксични факторы. Выделено несколько
связываются со своими рецепторами на видов этих факторов, каждый из которых
базофилах, макрофагах, эозинофилах, вызывает хемотаксис лейкоцитов -
тромбоцитах. В зависимости от количества макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и
связанных с антигеном молекул IgE-антител, базофилов.
количества антигена произойдёт или 48Лимфотоксин вызывает повреждение и
торможение активности клетки, или ее разрушение самих разных клеток-мишеней.
активация и переход процесса в следующую, Интерферон выделяется лимфоцитами под
патохимичну стадию. воздействием интерферона и неспецифических
29Механизмы розвития аллергии митогенов (ФГА). Проявляет модулирующее
анафилактического типа. влияние на клеточные и гуморальные
30Участие базофила в аллергии. механизмы иммунной реакции. Лизосомальные
31Патохимическая стадия. Активация ферменты освобождаются во время фагоцитоза
тучных и базофильных клеток приводит к и разрушения клеток. Активация
освобождению разных медиаторов. Процесс каликреин-кининовой системы. Гистамин не
секреции медиаторов требует энергии, играет большой роли в этом типе
потому блокада энергообразования блокирует аллергической реакции.
и выбросы медиаторов. В этом процессе 49Патофизиологическая стадия. Пути
определенную роль играют циклические повреждающего действия лимфокинов: Прямое
нуклеотиди клеток - цАМФ и цГMФ. От их цитотоксическое действие Т-лимфоцитов на
соотношения зависит выделение одного из клетки-мишени, которые приобрели
основных медиаторов - гистамина. Из тучных аутоалергенних свойства. Цитотоксическое
клеток и базофильных лейкоцитов выделены действие Т-лимфоцитов, опосредствованное
много разных медиаторов. Некоторые из лимфотоксином. Выделение в процессе
медиаторов находятся в клетке в готовом фагоцитоза лизосомальных ферментов,
виде и легко секретируются (гистамин, повреждающих тканевые структуры.
серотонин, эозинофильные хемотаксические 50Клиническое проявление аллергии
факторы). Ряд медиаторов образуется после замедленного типа. Аллергические реакции
стимуляции клетки (лейкотриены, замедленного типа проявляются
тромбоцитактивирующий фактор). Эти деструктивно-пролиферативным воспалением,
медиаторы действуют на сосуды и которое присоединяется к иммунной реакции.
клетки-мишени, опосредствовано включая в Аллергические реакции замедленного типа
развитие аллергической реакции эозинофилы, лежат в основе развития инфекционно-
тромбоциты и другие клетки. В результате к аллергических заболеваний (туберкулеза,
месту активации тучных клеток подходят лепры, бруцеллеза, сифилиса), отторжения
эозинофилы, нейтрофилы, которые начинают трансплантата, аутоаллергических
также выделять медиаторы, - фосфолипазу D, заболеваний (поражение нервной системы,
гистаминазу, лейкотриены и др. эндокринных желез и др.).
32Гистамин. Гистамин содержится в 51Псевдоаллергические реакции.
готовом виде в гранулах тучных клеток и Псевдоаллергия - патологический процесс,
базофильных лейкоцитов. В крови здоровых клинически похожий на аллергию, но не
людей гистамин содержится практически имеет иммунной стадии своего развития.
целиком в базофильных лейкоцитах. Гистамин Остальные две стадии при псевдоаллергии и
действует на клетки тканей через рецепторы настоящей аллергии совпадают. К
двух типов - Н1 и Н2. Их соотношение на псевдоаллергическим процессам относятся
клетках разных органов разное. Активация только те, в развитии которых ведущую роль
Н1 и Н2 вызывает противоположные эффекты. играют такие медиаторы, которые образуются
Стимуляция Н1 способствует сокращению и в патохимичний стадии настоящих
гладких мышц, эндотелиальных клеток аллергических реакций.
посткапиллярного отдела 52Псевдоаллергические реакции. Причиной
микроциркуляторного русла. Это ведет к псевдоаллергии является любое вещество,
повышению проницаемости сосудов, развития которое действует непосредственно на
отека и воспаления. Стимуляция Н2 вызывает клетки-ефектори (тучные клетки, базофилы и
, ограничение высвобождения гистамина из др.) или биологические жидкости и вызывает
базофилов и легких, модулируется функция освобождение из клеток или образование в
лимфоцитов, подавляется образование MIF жидкостях медиаторов. Практически
Т-лимфоцитами, освобождение лизосомальных большинство аллергенов могут приводить к
ферментов нейтрофильными лейкоцитами. развитию как аллергических, так и
Увеличение содержания гистамина псевдоаллергических реакций. Это зависит
обнаруживается в крови при обострении от реактивности самого организма.
бронхиальной астмы, крапивницы, Псевдоаллергические реакции встречаются
лекарственной аллергии. чаще всего при лекарственной и пищевой
33Серотонин. Серотонин (5-окситриптамин) непереносимости. Очень много лекарственных
принадлежит к группе аминов. Источником препаратов чаще приводят к развитию
серотонина у человека являются тромбоциты. псевдоаллергии, чем аллергии.
Роль серотонина как медиатора 53Патогенетические механизмы
аллергической реакции зависит от вида псевдоаллергии гистаминовий; нарушение
животного и характера аллергической активации системы комплемента; нарушение
реакции. Наибольшее значение этот медиатор метаболизма арахидоновой кислоты. Эти
имеет в патогенезе аллергических реакций у процессы могут быть локальными, органными,
крыс и мышей, значительно меньше - у системными. Они проявляются ринитом,
кроликов и еще меньше - у морских свинок и крапивницей, отеком Квинке, периодическими
человека. Развитие аллергических реакций у головными болями, нарушениями
человека часто сопровождается изменениями желудочно-кишечного тракта, бронхиальной
содержания и обмена серотонина. астмой, сывороточной болезнью,
Антисеротониновые препараты проявляют анафилактоидним шоком, а также поражением
эффективное действие при крапивнице, отдельных органов.
аллергических дерматитах и головных болях. 54Предупреждение аллергии.
34Гепарин. Гепарин активируется после Гипосенсибилизация. Профилактика
высвобождения из тучных клеток. Владеет аллергического заболевания состоит из
антитромбиновой и антикомплементарной мероприятий по предупреждению попадания
активностью. Тромбоцитактивирующий фактор данного аллергена в организм. Если
Тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) сенсибилизация уже состоялась или
секретируется базофилами, лимфоцитами, аллергическое заболевание началось,
тромбоцитами и эндотелиальными клетками. возможны следующие действия.
ТАФ действует на клетки-мишени через 55Накожные диагностические пробы.
соответствующие рецепторы: 1) вызывает 56Угнетение выработки антител и
агрегацию тромбоцитов и освобождение из сенсибилизированных лимфоцитов с помощью
них гистамина, серотонина; 2) способствует иммунодепрессантов, ионизирующего
хемотаксису эозинофилов и нейтрофилов; 3) облучения, цитостатиков, специфических
вызывает спазм гладких мышц; 4) повышает лимфоцитарних сывороток и моноклональных
проницаемость сосудов. антител. Специфическая десенсибилизация по
35Метаболиты арахидоновой кислоты. Она Безредка. Десенсибилизацию проводят
метаболизуеться двумя различными путями: небольшими дозами антигена, которые не
циклооксигеназным и липооксигеназним. вызывают тяжелых реакций. Дозы вводят
Метаболити арахидоновой кислоты называют повторно через определенные интервалы
эйкозаноидами. Под воздействием времени, в течение которых в организме
циклооксигеназы из арахидоновой кислоты инактивируются медиаторы.Этот метод
образуются простагландини, тромбоксан и эффективен при введении чужеродных
простациклин. Под воздействием лечебных сывороток.
липооксигеназы образуются лейкотриены. 57Инактивация биологически активных
Лейкотриены вызывают спазм гладких мышц, веществ. С этой целью вводят
резко усиливают выделение слизи, уменьшают антигистаминные препараты, ингибиторы
коронарный кровоток и силу сердечных протеолитических ферментов и др. Защита
сокращений, усиливают хемотаксис клеток от действия биологически активных
полиморфноядерных лейкоцитов, приводят к веществ, а также нормализация
развитию длительному бронхоспазму. функциональных нарушений в органах и
36Патофизиологическая стадия. Под системах (наркотические, спазмолитические
воздействием медиаторов повышается вещества, блокатори рецепторов).
проницаемость сосудов и усиливается 58Благодарю за внимание !
хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что
Патология иммунной реактивности.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/patologija-immunnoj-reaktivnosti-217737.html
cсылка на страницу

Патология иммунной реактивности

другие презентации на тему «Патология иммунной реактивности»

«Процедурный кабинет» - Использованные шприцы. Санитарно-противоэпидемический режим процедурного кабинета. Санитарное содержание помещений. Санитарно-противоэпидемический режим. Режим в процедурном кабинете. Режимные кабинеты. Создание особого микроклимата. Материалы. Комплекс противоэпидемических мероприятий. Соблюдение асептики.

«Медицина 19 века» - Начало экспериментального периода. Медсестринство и медицина 19 века. Николай Пирогов. Д. Ивановский открыл вирусы. Иван Павлов. Французский ученый. Борьба с инфекцией. Научное обоснование эфирного наркоза. Иван Петрович Павлов. Луи Пастер. Болезнь Боткина. Рудольф Вирхов. Стетоскопы ХІХ века. Дружеский шарж.

«Математика в медицине» - Кардиология. Математика и медицина. Математическая статистика. Большое внимание уделено выводам и интерпретации результатов расчета. И в биологии, и в медицине вовсю применяется математическая статистика. В фармацевтике особенно важна математика. Фармацевтика.

«История медицины» - Виды народной медицины. Периодизация всемирной истории. Виды магической медицины. Методы, используемые при изучении истории медицины. Приемы врачевания в первобытном обществе. В период разложения первобытного общества (с 10-5-го тысячелетия до н.э.). Частная история медицины. Задачи изучения истории медицины.

«Методы стерилизации и дезинфекции» - Инфракрасный метод. Химическая стерилизация. Стерилизация ультрафиолетовым излучением. Методы стерилизации. Тиндализация. Термическая стерилизация. Бактериальная фильтрация. Бактерицидная камера. Газовый метод. Гласперленовый метод. Механический метод стерилизации. Применение окиси этилена. Стерилизация ионизирующим излучением.

«Робототехника в медицине» - Развитие медицинской науки. Информационные технологии. Волновая структура мозга. Искусственная рука. Осцилляторно-сетевая обработка смешанного потока. Коррекция нарушенных системных функций организма. Системы физиотерапии. Нейронные сети. Модель трехмерной осцилляторной нейросети. Формирование программы тренинга.

Медицина

12 презентаций о медицине
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Медицина > Патология иммунной реактивности