Наследственные заболевания
<<  Суррогатное материнство: правоприменительные, медицинские, этические аспекты Синдром сонного апноэ в терапевтической практике  >>
Петлеобразная деформация ВСА
Петлеобразная деформация ВСА
Врожденные патологические извитости сонных артерий клинические и
Врожденные патологические извитости сонных артерий клинические и
Врожденные патологические извитости сонных артерий клинические и
Врожденные патологические извитости сонных артерий клинические и
МР-ангиограмма ребенка В., 9 лет
МР-ангиограмма ребенка В., 9 лет
Больной Б. 11 лет
Больной Б. 11 лет
Обзорный снимок
Обзорный снимок
Основные эффекты МЕКСИДОЛА
Основные эффекты МЕКСИДОЛА
Картинки из презентации «Проблемы сердечно сосудистой патологии у детей» к уроку медицины на тему «Наследственные заболевания»

Автор: . Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Проблемы сердечно сосудистой патологии у детей.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 3010 КБ.

Проблемы сердечно сосудистой патологии у детей

содержание презентации «Проблемы сердечно сосудистой патологии у детей.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Врожденные патологические извитости 26гипоплазией ПА. 1. Гипоплазия ПА. 1. -
сонных артерий клинические и генетические асимметрией диаметров ПА (больше 1 мм). 2.
аспекты. Лобов М.А., Казанчян П.О., Деформация хода ПА в V2 с ассиметрией
Иллариошкин С.Н., Тараканова Т.Ю., диаметров ПА. 2. Асимметрия диаметров ПА
Чечеткин А.О. МОНИКИ им. М.Ф. (больше 1 мм). 1. Структурной патологии
Владимирского ГУ НИИ Неврологии РАМН. БЦА не выявлено. 19. Структурной патологии
2Статистические данные. Данные БЦА не выявлено. 10.
Международного комитета по инсультам - 2-3 27Родословная семьи Х.
: 100000 (Kittner SJ., Adams RJ., 1996,) 28Родословная семьи В. S-деформация ВСАd
Данные национальных регистров: Франция - Угловой изгиб ВСАs С-изгиб ПАd между С4-С5
13 : 100000 (Giroud M., Lemesle M., 1995) Извитость ПАs на V1 и между С2-С3 I. II
Канада - 2,7 : 100000 (S.Lantier, S-деформация ВСАd, спиралевидный изгиб
L.Carmant, M.David, 2000) США – 8 : 100000 ВСАs, вхождение ПАd на уровне С4 позвонка
(Parikh S, Narayanan V., 2004) (мигренозные цефалгии). перегиб ВСАd,
Великобритания - 13 : 100000 (Kirkham FJ, петлеобразный изгиб ВСАs, вхождение ПАs на
Hogan AM., 2004) Россия, ЮАО г.Москва – уровне С5 позвонка, извитость обеих ПА
6,94: 100000 (Зыков В.П. и соавт., 2005). (мигренозные цефалгии). 39лет. 49 лет
3СМЕРТНОСТЬ ОТ ИНСУЛЬТА в возрасте от 1 норма. 13 лет 13 лет.
до 15 лет. 0,6 на 100000 (Kramarow E., 29Обсуждение. Прецеребральные
Lentzner H.,1999) Смертность детей с ангиодисплазии обнаружены у 40% детей,
развившимся инсультом 7% - 36% (Keidan I., страдающих мигренью и мигренеподобными
Broderick J.;1994, 1998 ). головными болями. В структуре аномалий
4Причины инсультов у детей. аномалии преобладают патологические извитости ВСА
сосудистой системы патология сердца и (74%), изолированные либо сочетающиеся с
нарушения его деятельности инфекционные и патологией позвоночных артерий.
аллергические васкулиты токсические Патологические извитости ВСА и, возможно,
поражения сосудов мозга болезни с иные ангиодисплазии могут служить основной
симптоматической артериальной гипертензией причиной цефалгий (что подтверждается
гематологические расстройства данными по возрастной эволюции ПИ ВСА),
(антикардиолипиновые антитела, вторичная либо отягощать клинические проявления
полицитемия) генетические нарушения цереброваскулярной патологии регуляторного
(мутация фактора V Лейдена, мутация гена характера (мигрень, вегето-сосудистая
метилентетрагидрофолатредуктазы, мутация дистония). Ангиодисплазии могут служить,
гена протромбина, вторичный при трисомии вероятно, основой для развития преходящего
21). очагового дефицита (аура) при приступе
5Причины инсультов у детей. Мигрень мигрени.
(мигренозный инфаркт) вазомоторные 30Обсуждение. Неинвазивное
дистонии (нейроциркуляторная, ангиологическое обследование показано
вегетососудистая дистония) факоматозы больным мигренью и мигренеподобными
(туберозный склероз, нейрофиброматоз и цефалгиями всех возрастных групп, а также,
др.) Митохондриальная энцефалопатия по-видимому, пациентам с фенотипическими
(MELAS) эмболии инородными телами признаками неполноценности соединительной
травматические поражения сосудов мозга и ткани. ПАД снижают перфузию мозга и могут
его оболочек. явиться причиной как хронической, так и
6Причины ишемических поражений мозга у острой ишемии уже в детском возрасте.
детей. Сосудистые аномалии. 76% Возрастная эволюция ПАД различна: они
прецеребральные ангиодисплазии. в 81-83% могут осложниться очаговыми поражениями
случаев ТИА и ишемических инсультов в мозга (ТИА, инсульты), а некоторые формы
детском возрасте. Shirane R. et all, 1992; (С- и S- деформации ВСА) могут
Лобов М.А. и соавт., 1999. нивелировать в процессе роста ребенка.
7Классификации патологических 31ТИА у детей могут развиваться как при
извитостей сонных артерий. Weibel J., сочетанных так и единичных
Fields W. (1965) Тortuosity (извитость)- ангиодисплазиях, в то время как инфаркты
любые С- S-образные элонгации или мозга в детском возрасте развиваются, как
ундуляции в направлении артерии Coiling – правило, в случаях множественных пороков
элонгация артерии образующая утрированную развития сердечно-сосудистой системы либо
S- образную кривую или циркулярную при наличии иных факторов риска развития
конфигурацию Kinking – ангуляция одного инсульта, спектр которых с возрастом
или нескольких сегментов артерии, увеличивается Результаты исследования
ассоциированные со стенозами фокусов подтверждают предположение о генетической
поражения Покровский А.В. 1992,Хорев Н.Г. детерминированности патологических
(1999) С, S и петлеобразные деформации. извитостей ВСА: число семейных случаев
8Патогенез врожденных ПИ ВСА. 50%.
Наследственно-обусловленные дефекты в 32Сегрегационный анализ показал: ПИ ВСА
структуре эластина и коллагена (увеличение могут быть изолированным синдромом с
активности деградативных энзимов: аутосомно-доминантным либо
коллагеназа и эластаза) P.B. Dobrin et al. мультифакториальным с ведущей ролью
(1994). дисплазия соединительной ткани главного гена типом наследования, либо
синдром Элорса - Данло, Марфана (Andres одним из проявлением наследственной
R.I. 1984, Groisile B., 1988). синдромальной патологии соединительной
9Распространенность ПИ ВСА. по данным ткани (сегрегационная частота - 43%)
аутопсий ПИ ВСА у детей - 14% (Дейнека Гипоплазии, аплазии, аномалии положения
И.Я., 1940) kinking и coiling - 10-20% в артерий и иные варианты ангиодисплазий,
общей популяции, из них 0,4 % - у детей по-видимому, следует расценивать как
(по данным ангиографии) (Weibel J., Fields неспецифические признаки дизэмбриогенеза.
W., 1965) 38% в отобранной группе взрослых 33«Фенотипическая напряженность» СДСТ
пациентов (100 человек), без признаков (М.Glesby). синдром Элерса-Данло+АД
атеросклероза сонных артерий, не синдром Марфана+АД ПМК+АД АРХ+АД Норма.
страдающих диабетом и АГ (Macchi C., 34Согласно данным литературы и нашим
Gulisano M., et al., 1997). собственным наблюдениям у больных с
10Скрининг дисплазий прецеребральных мигренью часто выявляются фенотипические
сосудов. Материал. Отобранная группа детей признаки неполноценности соединительной
(6-14 лет) с мигренью и мигренеподобной ткани, пролапсы митрального клапана,
головной болью (n=200). Методы. дуплексное аномально расположенные хорды,
сканирование, МР- и рентгеновская патологические извитости ВСА и др. В этой
ангиография. связи можно предположить, что в патогенезе
11Результаты скрининга. изменения мигренозного пароксизма наряду с
гемодинамики регуляторного характера без известными регуляторными механизмами
структурной патологии сосудов (n=120) определенное значение принадлежит
единичные и множественные дисплазии морфологическим изменениям стенок сосудов,
прецеребральных артерий (n=80) * ПИ ВСА - свойственным врожденным коллагенопатиям.
74,5% (n=59) **гемодинамические значимые 35Морфология врожденных патологических
ПИ ВСА - 21,5% (n=17) ***изолированные извитостей Дегенеративные изменения
аномалии ПА - 26,2% (n=21) **** сочетание эласти-ческих волокон Компенсаторный
ПИ ВСА и аномалии ПА – 28,7% (n=23) ***** гиперэластоз Мультипликация внутренней
сочетание аномалий пре- и церебральных эласти-ческой мембраны Мукоидный отек
сосудов – 3,0%. Пролиферация гладкомышечных клеток.
12Петлеобразная деформация ВСА. 36Больной Б. 11 лет. Обзорный снимок.
13 Сужение просвета артерии. Окрашивание
14 гематоксилином и эозином.
15МР-ангиограмма ребенка В., 9 лет. 1 – 37Обзорный снимок. Вверху разволокнение
локальный двойной угловой изгиб правой ВСА внутренней эластической мембраны,
2 – S – деформация левой ВСА. гиперэластоз. Внизу деструкция и очаговое
16Неврологические проявления и эволюция исчезновение эластических волокон,
дисплазий I. Цефалгии. Мигренозные гофрированность эластической мембраны.
цефалгии мигренозные цефалгии с преходящим Окрашивание по ван-Гизону-Вейгерту (на
очаговым дефицитом мигренеподобные соединительную ткань и эластику).
головные боли двусторонние, различного 38Гипотеза Врожденные патологические
характера, интенсивности и извитости ВСА (ПА?) – фактор риска
продолжительности высокой частоты (от 1-3 формирования солитарных
приступов в неделю до ежедневных) без или атеросклеротических бляшек: «коллагеновая
с вегетативными симптомами, фото-, слабость» сосуда сужение просвета артерий
фонофобией. «завихрение» кровотока повышенная
17II. Транзиторные ишемические атаки. в травматизация интимы Врожденные
каротидном бассейне в коллагенопатии – фактор риска
вертебрально-базилярном бассейне в круге нестабильности атеросклеротической бляшки
Захарченко. (АБ) * дисметаболический дефект коллагена
18А. ТИА в вертебрально-базилярном при СД 2 типа повышает нестабильности (АБ)
бассейне вестибулярные расстройства (Фокин А.А. и соавт., 2004).
зрительные нарушения Б. ТИА в каротидных 39Анализ результатов исследований
бассейнах сенсорный дефицит подтверждает необходимость изучения
(брахиофациальный тип) двигательный различных аспектов цереброваскулярных
дефицит (брахиофациальный тип) В. заболеваний с позиций единого континуума,
Преходящие нарушения кровообращения в включающего как состояния, предшествующего
круге Захарченко (один из вариантов развитию нарушений мозгового
синдрома Унтерхарншейдта) повторные кровообращения, так и возрастную эволюцию
эпизоды выключения сознания на несколько сосудистой патологии, что в целом
минут при позиционных изменениях головы соответствует концепции “континуума
падение утрата постурального тонуса переходных состояний здоровья”. (Вельтищев
судороги. Ю.Е.,1994; Kobrinsky B., 1995).
19III. Инфаркты мозга. множественные 40Спектр факторов риска развития
дисплазии (гипоплазия ВСА, ПА, сосудисто-мозговых расстройств, включая
петлеобразные деформации, аномалии инсульты, и степень их значимости отличны
отхождения МАГ, АВМ и др.) единичные в различных возрастных периодах, равно как
дисплазии (гипоплазия ВСА, СМА, C- и S- и меры профилактики* *возраст-зависимая
извитости ВСА). сочетание с ВПС профилактика.
(коарктация аорты, аномалия клапанного 41Лечение и профилактика церебральной
аппарата сердца) с ПМК I-II ст., ишемии при ангиодисплазиях. 1.
нарушениями ритма сердца с-м WPW, Ангиохирургическая коррекция 2.
гипертрофическая кардиомиопатия болезнь Нейрометаболическая терапия Активаторы
Мойя-Мойя болезнь Штурге-Вебера. метаболизма (вазонит) Препараты смешанного
20Клинические особенности инфарктов действия инстенон Гинкго Билоба
мозга у детей. Преимущественно полушарные (мемоплант, билобил) актовегин
очаги в зонах смежной васкуляризации и Антиоксиданты мексидол препараты тиоктовой
бассейнах “конечного луга” небольшая к-ты (берлитион) Энцефабол Нейротропные
величина зон ишемии множественные очаги витамины (нейромультивит, энерион).
(1/5 случаев) преобладание очагового 42Лечение и профилактика церебральной
дефицита над общемозговыми нарушениями ишемии при ангиодисплазиях. Церебральные
обратимый неврологической дефицит («малый вазодилятаторы (кавинтон, кавинтон-форте,
инсульт») в большинстве случаев. вазобрал) Пирролидоновые ноотропы
21IV. Сосудистые эпилепсии. Атипичные (луцетам) ГАМК-эргические препараты
ТИА в дебюте –простые, сложные парциальные (глицин, пикамилон) 3.
и вторично-генерализованные приступы Вегетостабилизирующая терапия Седативные
Постинсультная парциальная эпилепсия. препараты (дормиплант) Транквилизаторы
22V. Компрессионные невропатии. Неполный (грандаксин, фенибут, клоназепам) Малые
синдром наружной стенки кавернозного нейролептики, антидепрессанты.
синуса (Фуа) - петлеобразный изгиб ВСА при 43Основные эффекты МЕКСИДОЛА. Уменьшает
входе в кавернозный синус Нейропатия активацию перекисного окисления липидов
глазодвигательного нерва (наружная и повышает активность физиологической
внутренняя офтальмоплегия) - антиоксидантной системы антигипоксический
гемодинамически значимая петлеобразная эффект, активация энергосинтезирующих
деформация в зоне сифона правой внутренней функций митохондрий улучшение
сонной артерии. энергетического обмена в клетке
23Эволюция патологических извитостей мембранопротективное и
сонных артерий. Полное или частичное мембраностабилизирующее действие улучшение
нивелирование С- и S- образных деформаций синаптической передачи стабилизация
по мере роста детей Хирургическая мозгового метаболизма и кровоснабжения
коррекция патологической деформации сонных головного мозга, улучшение реологических
артерий с реимплантацией в старое русло свойств крови, подавление агрегации
ТИА, инфаркты мозга. тромбоцитов.
24Маркеры неполноценности соединительной 44Форма выпуска: ампулы 2 мл 5% р-ра
ткани. 52% - Синдром Элорса-Данло 33% - таблетки 125 мг №30 Антиоксидант,
недифференцированная дисплазия соед. ткани антигипоксант, церебропротектор, ноотроп,
15% - «неспецифический фон». анксиолитик Обладает широким спектром
Сверхрастяжимость кожи гипермобильность действия, реализуемом на уровнях:
суставов пролапс митрального клапана нейрональном и сосудистом. Мексидол
неправильный рост зубов неправильный 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат.
прикус и др. 45Схема назначения мексидола. По 100-200
25Генеалогическое исследование. мг (2-4 мл 5% раствора) 1-3 раза в сутки
Материал. 16 пробандов с ПИ ВСА 47 внутримышечно или внутривенно струйно
родственников 1 степени родства. Методы. медленно По 125-250 мг (1-2 таблетки) 2-3
дуплексное сканирование, 2D ТКД, МР- и раза в сутки Максимальная суточная доза не
рентгеновская ангиография, должна превышать 800мг.
клинико-генетическое консультирование. 46Пирацетам (луцетам). Активизирует
26Результаты. Сибсы (n=31). Родители ассоциативные процессы Повышает
(n=32). Частота семейных случаев 50%. интегративную деятельность Стимулирует
Двусторонняя патологическая извитость ВСА. пластические и биоэнергетические процессы
9. Дву-, односторонняя ПИ ВСА. 5. Повышает устойчивость мозга к гипоксии
Сочетанная ПИ СВА и ПА. 2. Сочетанная ПИ Улучшает локальное усвоение кислорода и
извитость ВСА и ПА. 5. Асимметрия глюкозы Улучшает обмен нейромедиаторов
диаметров ПА (больше 1 мм). 1. Повышает уровень бодрствования.
Двусторонняя ПИ ВСА в сочетании с: - 47ЛУЦЕТАМ (схема лечения). Детям до 5
аномалией положения ПА (вхождение на лет – до 1 г в сутки Детям 6-12 лет – до 2
уровне С4-С5). 3. Аномалия положения ПА г в сутки Детям 12-18 лет – до 4,8 г в
(вхождение на уровне С4-С5). 2. - сутки Курс лечения – 6-8 недель.
Проблемы сердечно сосудистой патологии у детей.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/problemy-serdechno-sosudistoj-patologii-u-detej-258174.html
cсылка на страницу

Проблемы сердечно сосудистой патологии у детей

другие презентации на тему «Проблемы сердечно сосудистой патологии у детей»

«Генетические болезни человека» - Методы изучения наследственности человека. Синдром Клайнфельтера. Наследственные болезни. У супружеской пары, родился сын – дальтоник. Хромосома – 21 оказывается не в двойном, а в тройном количестве (трисомия). И.П. Павлов. Пути профилактики наследственных заболеваний. По своему проявлению мутации могут быть полезными и вредными, доминантными и рецессивными.

«Генетические заболевания» - К сожалению, болезнь не побеждена и сегодня. Генетические заболевания человека передающиеся по наследству. Россия не была исключением. Каждый человек является носителем нескольких патологических генов. Вероятность наследственности. Гемофилия. Наследственные заболевания, обусловленные наличием дефекта генетического материала.

«Генетические алгоритмы» - Модель нейтральной эволюции М. Кимуры. Среда функционирования: MS WINDOWS 98, XP, 2000. Инверсии – повороты участка или всей хромосомы на 180 градусов. Эволюция заключается в реализации последовательностей поколений. Результат: размещение элементов на коммутационном поле. Классификация алгоритмов эволюционного моделирования.

«Генетическая связь» - Дайте определение понятию «Генетическая связь». HNO3. SO3. NaOH. CuCl2. Na2O. Сумма всех коэффициентов равна. Al2O3. Составьте уравнение реакции. Неметаллы. Оксиды. H2O. Соли. Какие классы веществ использовались? Подумай и ответь. Простые. Составьте уравнения реакций. HCl. Соль. Как из простого вещества медь получить сложное вещество оксид меди (II)?

«Клиническая смерть» - Если удар нанесен в течение первой минуты после остановки сердца, то вероятность оживления превышает 50%. Прекардиальный удар. При клинической смерти необходимы немедленный массаж сердца и искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Первая медицинская помощь при остановке сердца. Клиническая смерть.

Наследственные заболевания

30 презентаций о наследственных заболеваниях
Урок

Медицина

32 темы
Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Наследственные заболевания > Проблемы сердечно сосудистой патологии у детей