Заболевания ЖКТ
<<  Острые отравления угарным газом «Ортопедическое лечение при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта  >>
Кардиальный и антральный отделы желудка
Кардиальный и антральный отделы желудка		 Кардиальный и антральный отделы желудка
Кардиальный и антральный отделы желудка		 Кардиальный и антральный отделы желудка
Кардиальный и антральный отделы желудка		 Фундальный отдел желудка
Фундальный отдел желудка		 Фундальный отдел желудка
Фундальный отдел желудка
Нelicobacter Рylori (НР), открытый в 1983 году – микроаэрофильная,
Нelicobacter Рylori (НР), открытый в 1983 году – микроаэрофильная,		 С помощью уреазаы НР расщепляет мочевину пищевых продуктов, окружает
С помощью уреазаы НР расщепляет мочевину пищевых продуктов, окружает
Блокаторы Н1 подтипа рецепторов гистамина
Блокаторы Н1 подтипа рецепторов гистамина		 Соматостатин - существует в двух биологически активных формах,
Соматостатин - существует в двух биологически активных формах,		 Физиология и фармакология желудочной секреции
Физиология и фармакология желудочной секреции		 Вторичные посредники М3 – холинорецепторов ацетилхолина, Н2
Вторичные посредники М3 – холинорецепторов ацетилхолина, Н2		 Ингибиторы Н\К+-АТФазы Строение и фармакодинамика
Ингибиторы Н\К+-АТФазы Строение и фармакодинамика
Сравнительная характеристика антацидов (по Goodman и Gillmann,
Сравнительная характеристика антацидов (по Goodman и Gillmann,
Картинки из презентации «Средства, влияющие на желудочно кишечный тракт» к уроку медицины на тему «Заболевания ЖКТ»

Автор: Maksim Malkin. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Средства, влияющие на желудочно кишечный тракт.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 2504 КБ.

Средства, влияющие на желудочно кишечный тракт

содержание презентации «Средства, влияющие на желудочно кишечный тракт.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Средства, влияющие на желудочно 21каротидных клубочков, блокируя в равной
кишечный тракт. Кафедра фармакологии степени симпатическую и парасимпатическую
ЧелГМА Заведующий кафедрой профессор иннервацию на уровне ганглиев. На фоне
Волчегорский И. А. 2011 год. действия ганглиоблокаторов
2Желудок. Гистология, функции клеток, М-холиномиметики, адреномиметики вызывают
теории язвообразования. обычные эффекты. Ганглиоблокаторы
3Кардиальный и антральный отделы действуют как антагонисты
желудка. Слизистая оболочка. Подслизистая NN-холинорецепторов вегетативных ганглиев.
оболочка. Мышечный слой. Серозная Их действие проявляется в устранении
оболочка. Площадь слизистой оболочки влияний симпатической и парасимпатической
желудка – 526-525 см2; толщина – 0,25-1,0 иннервации. Чем больше выражено влияние
мм; V – 16-45 см3; на ней расположено от 4 того или иного вида иннервации на орган,
до 25 миллионов желез. тем более выраженными будут проявления
4Фундальный отдел желудка. Эндокринные блокирующего действия. Сокращения гладких
клетки, локализованы в эпителии желез мышц желудочно-кишечного тракта и мочевого
собственного слоя слизистой оболочки пузыря (за исключением сфинктеров), а
желудка, вырабатывают полипетидные гормоны также секреция слюнных, бронхиальных
и биогенные амины. Шеечные мукоциты желез, желез желудка и кишечника
вырабатывают простагландин, слизь, определяются стимулирующим влиянием
нейтральные гликопротеины, сиаломуцины, парасимпатической иннервации.
обеспечивают высокую степень пролиферации. Ганглиоблокаторы снижают перистальтику
Главные клетки локализованы в базальной желудочно-кишечного тракта, тонус мочевого
части фундальных желез, осуществляют пузыря, секрецию бронхиальных и
синтез и секрецию пепсиногена. пищеварительных желез. Побочные эффекты
Париетальные (обкладочные) клетки, ганглиоблокаторов: мидриаз, паралич
локализованы в области перешейка, аккомодации, сухость во рту, заложенность
секретируют соляную кислоту. Слизистые носа, снижение моторики кишечника и тонуса
клетки в эпителии желез и на поверхности мочевого пузыря, выраженная
слизистой оболочки фундального отдела ортостатическая гипотензия.
желудка. А. Энтероглюкагон. D. 22Соматостатин - существует в двух
Соматостатин. D1. Вазоактивный биологически активных формах, происходящих
интенстициальный пептид. Еc. Серотонин. от одного предшественника и различающихся
Ес1 (ecl). серотонин гистамин субстанция длиной N-остатка. Функция: подавляет
Р(нейропептид). Ес2. Серотонин мотилин. G. секрецию гипоталамусом
Гастрин. I. Холецистокинин. K. соматостатин-рилизинг гормона и секрецию
Желудочно-ингибирующий пептид, секретин передней долей гипофиза соматотропного и
двенадцатиперстной кишки. S. Секретин. тиреотропного гормона. Также угнетает
Фундальные железы. секрецию гормонально активных пептидов и
5Типы и функции основных эндокринных серотонина, продуцируемых в желудке,
клеток. Энтерохромаффиноподобные клетки кишечнике, печени и пожделудочной железе.
(ECL) – 35% всех эндокринных клеток В частности, он понижает секрецию
Локализация – фундальный отдел Функция – инсулина, глюкагона, гастрина,
вырабатывают гистамин (хромогранин), холецистокинина, вазоактивного
регулируют секрецию соляной кислоты интестинального пептида, инсулиноподобного
Гастринпродуцирующие клетки (G) фактора роста-1. Гастрин. Гастрин
Локализация – нижняя треть пилорических содержится в D – клетках слизистой
желез Энтерохромаффинные клетки (ЕС) – 25% желудка. Рецепторы – холецистокининовые
всех эндокринных клеток. Функция – ССКв – рецепторы. Вторичный
вырабатывают серотонин (78% вырабатываются внутриклеточный посредник – ионы Са2+.
тучными клетками, 22% эндокринными 23Кофеин Механизм действия:
клетками) D-клетки (26%) - всех взаимодействует с пуринергическими
эндокринных клеток Локализация – нейронами. Медиаторы: аденозин и АТФ.
пилорический отдел Функция – секретирует Органы получающие пуринергические волокна:
соматостатин, который тормозит эффект сердце, кровеносные сосуды, почки,
гастрина и ингибирует секрецию НСl; желудок, кишечник, жировая клетчатка. Типы
вырабатывает секретоневрин, являющийся пуриновых рецепторов: А1-рецепторы:
основным модулятором моторики ЖКТ. посредством G-белка ингибируют
6Классификация гастритов аденилатциклазу и снижают в клетках синтез
Модифицированная Сиднейская система 1990 – цАМФ, блокируют кальциевые каналы
девятый Международный конгресс увеличивают калиевую проводимость мембран.
гастроэнтерологов (патология, топография, уменьшают выделение нейромедиаторов —
гистология). Тип гастрита. Синонимы. дофамина, норадреналина, серотонина,
Этиологические факторы. Неатрофический. ацетилхолина, аспарагиновой и глутаминовой
Поверхностный, диффузный антральный кислот. Основные эффекты А1-рецепторов:
интерстициальный гиперсекреторный тип В. угнетение ЦНС — снижение спонтанной
H. Pylori и другие. Атрофический. Тип А, активности нейронов, двигательной
диффузный тела желудка ассоциированный с активности, противотревожный эффект,
пернициозной анемией. Аутоиммунный H. подавление судорог, эпилептических
pylori, особенности питания, факторы припадков, центральная миорелаксация,
среды. Особые формы. Особые формы. Особые угнетение дыхания; ослабление сердечной
формы. Химический. Реактивный деятельности — снижение
рефлюс-гастрит, тип С. Химические атриовентрикулярной проводимости, частоты
раздражители, желчь, НПВП. Радиационный. и силы сокращений сердца; сужение
Лучевые поражения. Лимфоцитарный. приносящей артериолы почечных клубочков с
Бариломорфный ассоциированный с целиакией. ухудшением фильтрации первичной мочи;
Болезнь крона, саркоидоз, гранулематоз торможение освобождения ренина и
Вегенера, инородные тела, идиопатический. эритропоэтина в почках; подавление
Эозинофильный. Пищевая аллергия, другие липолиза в жировой ткани.
аллергены. Аллергический. Другие 24Кофеин. А2-рецепторы активируют
инфекционные. Бактерии, кроме H. pylori, аденилатциклазу, повышают синтез цАМФ.
вирусы, грибы, паразиты. Эффекты А2-рецепторов: расширяют сосуды
7Полуколичественная оценка (суживают только приносящую артериолу
морфологических изменений при хроническом почечных клубочков), стимулируют продукцию
гастрите. Инфильтрация лейкоцитами. эритропоэтина, тормозят агрегацию
Атрофия. Обсеменение Н .pylori. тромбоцитов. Аденозин: вызывает
Хроническое воспаление. Считается, что в бронхоспазм у больных бронхиальной астмой;
норме в поле зрения (х40) видно 3-4 освобождает гистамин из тучных клеток;
поперечно срезанные железы. Если их меньше улучшает процессы всасывания в кишечнике,
- можно диагностировать атрофию. Кишечная расширяя его сосуды; тормозит
метаплазия. Оценка ее должна быть и перистальтику кишечника; модулирует
качественной и количественной. Необходимо секрецию желудочного сока и сока
указать тип метаплазии (неполную поджелудочной железы . Пуриновые рецепторы
метаплазию связывают с развитием рака). второго типа (Р2): реагируют на АТФ и в
При обнаружении, хотя бы в одном из меньшей степени — на аденозин. Р2Х
биоптатов в гистологический диагноз -рецепторы открывают натриевые, калиевые и
хронического гастрита вносится кальциевые каналы. Р2Y-рецепторы,
«ассоциированный с Н. pylori гастрит». ассоциированные с G-белками, повышают
Если этиология была доказана другими синтез инозитолтрифосфата и
методами (серология, дыхательный тест) в диацилглицерола. Кофеин: блокирует
морфологическом диагнозе диагнозе A1-рецепторы, повышает синтез цАМФ. в
этиология не указывается. Основной больших дозах ингибирует фосфодиэстеразу,
показатель активности. Активность что задерживает инактивацию цАМФ, в ЦНС,
хронического гастрита может быть сердце, гладких и скелетных мышцах,
обусловлена также Т-лимфоцитами и другими жировой ткани. увеличивает выделение
эффекторными клетками участвующими в нейромедиаторов, усиливает передачу в
повреждении ткани с разрушением желез. В дофаминергических синапсах,
норме слизистая оболочка желудка содержит 25Протонная помпа (Н\К+-АТФаза).
не более 2-5 лимфоцитов в поле зрения 26Физиология и фармакология желудочной
(объектив х40). Наличие даже 1-2 секреции. (по Goodman и Gillmann,
плазмоцитов в поле зрения уже Pharmacological basics of therapeutics,
свидетельствует о хроническом воспалении. 2006 ). Представлены взаимоотношения между
8Теории этиопатогенеза язвенной энтерохромаффиноподобными клетками,
болезни. Этап. Год. Теория. Автор. I. выделяющими гистамин, обкладочными
1852. Сосудистая. 1856. клетками, образующими соляную кислоту, и
Кислотно-пептическая. 1912. Механическая. эпителием, который вырабатывает слизь и
1926. Воспалительная. 1930. Ацидозная. ионы бикарбоната, обеспечивая защиту
1954. Слизистого барьера. II. 1913. слизистой. Черными стрелками обозначены
Неврогенная. 1934. Психо-соматическая. стимулирующие (+) и тормозные (-)
1935. Нервно-трофическая. 1937. регуляторные влияния; пунктирными
«Вегетативной болезни». 1949. стрелками — действие препаратов,
Кортико-висцеральная. 1953. имитирующее или усиливающее
Нервно-вегетативная. 1963. физиологические эффекты; серыми линиями с
Нервно-гормональная. 1968. Гиперсекреции крестиками — блокирующее действие
адренокортикоидов. III. 1983. Инфекционная препаратов. 1 — преганглионарные
(helicobacter pylori). Virchow R. Bernard парасимпатические нейроны, 2 —
C. Aschoff L. Palmer E. Балинт-Зимницкий. постганглионарные парасимпатические
Hollander F. Bergman G. Alexander F. нейроны. АХ — ацетилхолин, ПГЕ2 —
Сперанский А.Д. Hetenij Р. Быков К.М. и простагландин Е2, ПП2 — простациклин, ЭХП
Курцин И.Т. Katsch G. Рысс С. М., Радбиль — энтерохромаффиноподобная клетка, ССКВ —
О.С., Боянович К. Д. Katz R., Siegel С. рецепторы гастрина (холецистокининовые
Warren J. И marshall B. ССКв-рецепторы), ЕР3 — ЕР3-рецепторы, Н —
9Развитие инфекционной концепции гистаминовые рецепторы, М —
язвообразования 1852 Bidder F., Schmidt C. М-холинорецепторы, N — N-холинорецепторы.
Впервые обнаружили уреазу в желудке 27Вторичные посредники М3 –
животных. 1874 Bottcher G., Lettulle M. холинорецепторов ацетилхолина, Н2
Предположили, что причиной язвенной –рецепторов гистамина и холецистокининовых
болезни может быть бактерия, первыми ССКв рецепторов гастрина (АТФ и ионы Са2+)
описали бактерии в желудке собак. 1893 активируют «протонную помпу» - Н+К+
Bizzozero G. 1896 Salomon H. Описали -АТФазу. Этот белок создает максимальный
спиральные микроорганизмы, располагающиеся градиент pH описанный у позвоночных, от
в толще слизи и на поверхности слизистой 7,3 внутри обкладочных клеток, до 0,8 в
оболочки желудка кошек и собак, которых просвете канальцев.
они назвали «желудочными спириллами». 1906 28Ингибиторы Н\К+-АТФазы Строение и
Balfor A. Описал спиралевидные бактерии в фармакодинамика. Ингибиторы Н+,К+-АТФа-зы
язвах желудка и тонкой кишки у кошек и (омепразол, лансопразол, рабепразол и
собак. 1906 Krienitz W. Впервые описал пантопразол) — производные
спирохеты на изъявившейся карциноме а-пиридинилметилсульфинилбензимидазола с
желудка человека. 1913 Fibiger J. Впервые различными заместителями в пиридиновом и
создал экспериментальную модель рака бензимидазольном фрагментах, близкие по
желудка у мышей при введении в их пищу фармакологическим свойствам. Все препараты
Spiroptera carcinoma, за что в 1927 году этой группы являются неактивными
получил Нобелевскую премию. 1916 Kassi K., предшественниками, активирующимися в
Kabayashi R. Описали спирохеты в желудке у кислой среде. Они попадают через кровь в
млекопитающих. 1924 Luck J.M, Seth T.N. обкладочные клетки и, будучи слабыми
Обнаружили активную уреазу в желудке основаниями, накапливаются в секреторных
человека. 1938 Doenges J. Описал спирохеты канальцах, в кислой среде которых
в желудке человека. 1940 Freedberg S., происходит активация препаратов с
Barron L. Впервые описали спирохеты в образованием сульфенамидов и сульфеновых
прижизненном материале слизистой кислот. Благодаря сродству к
резецированного желудка больных. 1951 сульфгидрильным группам эти метаболиты
Allende J. Опубликовал монографию по ковалентно связываются с остатками
успешному лечению язвы желудка цистеина, входящими во внеклеточный домен
пенициллином. 1955 Kornberg H.L., Davis Н+,К+-АТФазы. Так, связывание с Цис813
R.E. Выдвинули предположение о вызывает необратимую инактивацию
бактериальной природе уреазы желудка Н+,К+-АТФазы и прекращает секрецию ионов
человека. 1975 Steer H.W., Colin-Jones Н+. Лечебные дозы ингибиторов Н+,К+-АТФазы
D.G. Описали спиралевидные бактерии на (например, омепразол, 20 мг/сут в течение
эпителии желудка, открыли их 1 нед) подавляют секрецию cоляной кислоты
муколитические свойства и предположили их более чем на 95%. Секреция возобновляется
связь с язвообразованием. 1983 Warren лишь после встраивания в мембрану новых
J.R., Marshall B.J. Описали молекул Н+,К+-АТФазы. Кроме того,
неидентифицированные изогнутые бактерии на омепразол избирательно ингибирует
эпителии желудка и доказал их связь с карбоангидразу слизистой желудка, что
активным хроническим антральным гастритом. также способствует снижению кислотности
1984 Skirrow M. Воспроизвел работу B.J. желудочного содержимого. Ингибиторы
Marshall и J.R. Warren. 1984 Marshall Н+,К+-АТФазы. А. Химическое строение. Б.
B.J., Goodwin S. Получили культуру Активация омепразола в кислой среде
спиралевидных бактерий и назвали их канальцев обкладочных клеток. Сульфенамид
Campilobacter pyloridis. необратимо ковалентно связывается с
10Нelicobacter Рylori (НР), открытый в сульфгидрильными группами внеклеточного
1983 году – микроаэрофильная, домена Н+, К+-АТФазы и ингибируют его. (по
грам-отрицательная, оксидаза - и каталаза Goodman и Gillmann, Pharmacological basics
– положительная бактерия. НР располагаются of therapeutics, 2006 ).
на поверхности эпителиальных клеток и 29Фармакокинетика. При низком рН
«окутаны» слизью. Они видны на вершинах ингибиторы Н+,К+-АТФазы разрушаются, и
валиков, боковой их поверхности и в поэтому их выпускают в кислотоустойчивой
глубине ямок, местами они как бы разрывают оболочке – в таблетках или гранулах,
эпителиальный покров и разъединяя покрытых желатиновой капсулой, которая
эпителий, внедряются в межклеточное растворяется только в щелочной среде
пространство, не проникая при этом за кишечника. Поскольку ингибиторы
базальную мембрану. Слабая степень (+) – Н+,К+-АТФазы активируются в кислой среде,
до 20 микробных тел в поле зрения. Средняя их нужно принимать перед едой или вместе с
степень (++) – от 20 до 50 микробных тел в едой, так как пища стимулирует выработку
поле зрения. Высокая степень (+++) – более соляной кислоты. Совместное назначение
50 микробных тел в поле зрения. препаратов, снижающих кислотность
11С помощью уреазаы НР расщепляет (например, Н2-блокаторов), ослабляет
мочевину пищевых продуктов, окружает себя действие ингибиторов Н+,К+- АТФазы.
аммиаком и двуокисью углерода, что Поскольку не все молекулы Н+,К+-АТФазы и
обеспечивает защиту от соляной кислоты. обкладочные клетки работают одновременно,
Этому способствует также наличие каталазы максимальный эффект достигается лишь после
и расположение бактерии в подслизистом нескольких приемов препарата. Ингибиторы
слое. Уреаза обеспечивает вирулентность НР Н+,К+-АТФазы быстро всасываются, в
и проникновение бактерии в межклеточные значительной степени связываются с белками
пространства, где аммиак оказывает плазмы и окисляются микросомальными
повреждающее действие на эпителий желудка. ферментами печени, особенно изоферментами
12Физиологические медиаторы и НС 19 и IIIA4 цитохрома Р450. Их
лекарственные средства влияющие на метаболиты выводятся с мочой и калом в
желудочную секрецию. виде сульфатов. Т1/2 ингибиторов
13Гистамин. Стимуляция Н1-рецепторов Н+,К+-АТФазы составляет 1-2 часа, но
активация фосфолипазы С гидролиз продолжительность действия намного дольше
фосфолипидов клеточной мембраны . ХПН и цирроз печени не ведут к
диаглицерол (ДАГ) инозитолтрифосфат (ИФ3) накоплению препаратов при приеме 1 раз в
быстрыйвыход Са2+ из саркоплазматического сутки. При назначении 1 раз в сутки для
ретикулума. ДАГ + Са2+ активация постоянного уровня ингибирования (около
протеинкиназы С Са2+ активация Са2+- 70% Н+,К+-АТФазы) требуется 2—5 сут
кальмодулинзависимых протеинкиназ (Sachs, 2000). Поскольку активные
фосфолипазы А2 Стимуляция Н2-рецепторов метаболиты связываются с Н+,К+-АТФазой
активация аденилатциклазы образование ИФ3 необратимо, действие ингибиторов Н+,К+-
(бронхи, кишечник, нервная ткань) АТФазы длится не менее 1 —2 сут, пока не
протеинкиназы А повышение концентрации образуются новые молекулы этого белка, и
Са2+ в цитоплазме активация мало зависит от их Т1/2. Побочные эффекты
Са2+-кальмодулинзависимой киназы легких и лекарственные взаимодействия. Ингибиторы
цепей миозина образование актомиозиновых Н+,К+-АТФазы угнетают микросомальные
мостиков. ферменты печени, замедляя метаболизм
14Гистамин. Сосудорасширяющее действие бензодиазепинов, варфарина, фенитоина и
гистамина связано с активацией многих других препаратов. Побочные эффекты
Н1-рецепторов эндотелиальных клеток и Н2 – ингибиторов Н+,К+-АТФазы минимальны:
рецепторов гладкомышечных клеток возможны тошнота, боль в животе, запор,
возрастанием концентрация Са2+ в метеоризм и понос, изредка встречаются
цитоплазме, активацией фосфолипазы А2 и подострая миопатия, артралгия, сыпь и
образованием NO (Palmer et al., 1987). головная боль. Длительное лечение
Диффузия NO в гладкомышечные клетки, омепразолом нарушает всасывание витамина В
активирует гуанилатциклазу, вызывает 12, в 5—10% случаев существенно повышается
накопление цГМФ которая стимулирует сывороточная концентрация гастрина (>
протеинкиназу G и фосфорилирование 500 нг/л). Показания. Ингибиторы Н+,К+-
фосфоламбана, что приводит к активации АТФазы назначают главным образом для
транспорта ионов кальция Ca2+-АТФазой в лечения рефлюкс-эзофагита (при
саркоплазматический ретикулюм, снижению неэффективности Н2-блокаторов) и язвенной
уровня Са2+ в цитоплазме и разобщению болезни, а также при синдроме Золлингера-
актина и миозина. Кроме того, активация Эллисона.
фосфолипазы А2 в эндотелиальных клетках 30Эрадикация Helicobacter pylori.
увеличивает продукцию простагландинов, в 31Стандартная эрадикационная терапия при
основном простациклина который, действуя инфицировании Нelicobacter Рylori (в
на гладкомышечные клетки сосудов, вносит соответствии с Маастрихтскими
важный вклад в сосудорасширяющее действие договоренностями 1996, 2000 г. ). Первая
гистамина. В желудке гистамин воздействует линия. Первая линия. Первая линия. Первая
на Н2 - рецепторы на мембранах обкладочных линия. Вторая линия. Вторая линия. Вторая
клеток, в результате чего повышается линия. Вторая линия. Ингибитор Протонной
уровень цАМФ, активируется Н+- К+АТФ аза – Помпы. Кларитромицин. Амоксициллин.
повышается секреция иона Н+ в просвет Метронидазол. Стандартная дозировка.
желудка, что приводит к увеличению Стандартная дозировка. Стандартная
содержания HCl в желудочном содержимом. дозировка. Стандартная дозировка.
Действие гистамина на главные клетки Омепразол (20 мг х 2) ланзопразол (30 мг х
приводит к увеличению секреции пепсиногена 2) пантопразол (40 мг х 2) рабепразол (20
по аналогичному механизму. мг х 2) эзомепразол (20 мг х 2). Ингибитор
15Блокаторы Н1 подтипа рецепторов Протонной Помпы. Висмут. Тетрациклин.
гистамина. Блокаторы Н2 подтипа рецепторов Метронидазол. Стандартная дозировка.
гистамина: А) средства 1-го поколения Стандартная дозировка. Стандартная
циметидин б) средства 2 и 3 поколений дозировка. Стандартная дозировка. 500 мг х
ранитидин (зантак) фамотидин (квамател) 2. 500 мг х 2. 1000 мг х 2. Субцитрат (120
низатидин. Механизм действия: конкурентная мг х 4) субсалицилат (600 мг х 4). 500 мг
блокада рецепторов гистамина Н2 подтипа на х 4. 500 мг х 3.
мембранах обкладочных клеток. Эффект: 32«Терапия спасения». ИПП + Амоксициллин
возникающее в результате снижение в высоких дозах (3 г/сут) в течение 10-14
активности аденнилатциклазы приводит к дней; ИПП + Амоксициллин + Левофлоксацинв
снижению уровня внутриклеточного 3,5 цАМФ течение 7-10 дней; ИПП + Висмут +
и подавлению функции Н+ К+ - АТФ-азы. Тетрациклин + Фуразолидон в течение 7
Снижается секреция иона Н+ в просвет дней. При неэффективности стандартных схем
желудка и снижается количество HCL в эрадикации рекомендуется применение
желудочном соке. Конкурентная блокада следующих схем терапии:
рецептров гистамина Н2 подтипа на 33Уничтожение Helicobacter pylori
мембранах главных клеток приводит к показано при гастрите, язвенной болезни,
уменьшению секреции пепсиногена по тому же раке и В-клеточной лимфоме желудка
механизму. Блокада рецепторов гистамина Н2 (Veldhuyzen and Lee, 1999). Уничтожение
- подтипа не устраняет его эффекты Helicobacter pylori почти всегда
стимуляции рецепторов Н1 подтипа. предотвращает рецидив (если больной
16Блокаторы Н2 подтипа рецепторов неполучает НПВС). Следует учитывать: А)
гистамина. Показания: 1) язвенная болезнь монотерапия любым антибиотиком
желудка и 12-перстной кишки (во всех неэффективна и ведет к лекарственной
фазах) 2) рефлюкс-эзофагиты 3) устойчивости. Б) ингибиторы Н+,К+-АТФазы и
гиперацидные эрозивные гастриты 4) Н2-блокаторы усиливают действие
эрозивные и язвенные поражения желудка при антибиотиков, активность которых зависит
выраженном стрессе, кровопотере и шоке от рН (амоксициллина и кларитромицина). В)
Побочные эффекты: Циметидин 1) курсы лечения 10-14 суток эффективнее
антиандрогенное действие (блокада более коротких курсов. Устойчивость к
рецепторов андрогенов - импотенция и кларитромицину вызвана мутациями генов
гинекомастия) 2) угнетение микросомального рибосомных белков, в результате чего
окисления ксенобиотиков в печени антибиотик утрачивает способность
(увеличение периода полувыведения и связываться с рибосомами (устойчивость по
потенциирование эффекта диазепама и принципу «все или ничего»). Устойчивость к
анаприлина) 3) лейкопения У препаратов метронидазолу связана с несколькими
второго и третьего поколений отмечаются: различными мутациями, может быть выражена
1) диспепсия 2) астения и головная боль 3) в большей или меньшей степени.
кожные высыпания. 34Защитные системы слизистой желудка и
17Блокаторы Н2 подтипа рецепторов влияющие на них средства.
гистамина. Фармакокинетика. H2-блокаторы 35Соляная кислота и пепсин. НПВС
быстро всасываются после приема внутрь; Глюкокортикоиды (блокада ЦОГ1 и синтеза
максимальная сывороточная концентрация простогландина Е2 и простациклина).
достигается через 1—3 ч. В отличие от Helicobacter pylori Продукция уреазы,
ингибиторов Н+,К+-АТФазы, они мало нарушение синтеза соматостатина в
связываются с белками плазмы и лишь на D-клетках, ослабление их тормозного
10—35% метаболизируются в печени. Исходные влияние на выработку гастрина, повышение
вещества и их метаболиты выводятся почками секреции соляной кислоты в желудке,
путем клубочковой фильтрации и канальцевой снижение секреции бикарбоната в
секреции. При их снижении дозы двенадцатиперстной кишке. Защитные системы
Н2-блокаторов следует уменьшать Гемодиализ слизистой: бикарбонат, слизь,
и перитонеальный диализ удаляют лишь очень простагландины, окись азота, факторы роста
небольшую часть этих препаратов. Болезни и другие пептиды. Гастрит и язвенная
печени сами по себе не требуют снижения болезнь, как нарушение равновесия между
доз, но это необходимо в тяжелых случаях, защитными системами слизистой и
когда одновременно нарушается функция повреждающими факторами.
почек. Н2-блокаторы применяются внутрь, 36Гастропротекторы. К гастропротекторам
в/в и в/м. В/в введение быстро создает или средствам уменьшающим действие на
терапевтическую сывороточную концентрацию, слизистую оболочку желудка повреждающих
которая сохраняется несколько часов (5 ч факторов относятся: I. Препараты
для циметидина, 6 - 8 ч для ранитидина и обеспечивающие механическую защиту
10 - 12 ч для фамотидина). Побочные слизистой оболочки желудка: а) препараты
эффекты и лекарственные взаимодействия. висмута (субцитрат) б) препараты аллюминия
Риск побочных эффектов не превышает 3%, (сукралфат) II. Препараты повышающие
обычно они незначительные (понос, головная устойчивость слизи и устойчивость
боль, сонливость, утомляемость, миалгия, слизистой оболочки к повреждающим
запор). Реже, в основном на фоне в/в факторам: а) мизопростол (синтетический
введения, возникают более тяжелые аналог Pg E1) б) карбеноксолон
осложнения со стороны ЦНС (оглушенность, (синтетическое производное глицирризиновой
делирий, галлюцинации, дизартрия, сильная кислоты, извлекаемой из корня солодки
головная боль). Циметидин блокирует голой).
андрогеновые рецепторы и нарушает 37Антациды. 1. Cредства резорбтивного
гидроксилирование эстрадиола цитохромом действия: Na-гидрокарбонат Са-карбонат
Р450, что может вызывать гинекомастию у осажденный 2. Cредства не обладающие
мужчин и галакторею у женщин; описаны резорбтивным действием: Препараты Mg окись
случаи олигозооспермии и обратимой Mg трисиликат Mg Препараты Al гидрокись Al
импотенции. Возможно угнетение фосфат Al 3. Комбинированные препараты Al
кроветворения, в том числе и Mg Альмагель Маалокс Гелусил Показания:
тромбоцитопения. Н2-блокаторы проникают 1) комплексная терапия язвенной болезни
через плаценту и выводятся с молоком. желудка 2) гиперацидные сстояния 3)
Сведений о тератогенных свойствах эзофагиты 4) изжога. Эффективность
Н2-блокаторов нет, но при беременности их антацида зависит от: скорости его
надо использовать с осторожностью. Все растворения, гидрофильности, концентрации
препараты, снижающие кислотность оснований, физиологических свойств катиона
желудочного содержимого, могут нарушать присутствия пищи в желудке. Пища повышает
всасывание Н2-блокаторов, уменьшая их рН примерно до 5 на один час и продлевает
биодоступность. Циметидин сильнее других действие антацидов на два часа.
Н2-блокаторов ингибирует цитохром Р450, Ощелачивание желудочного содержимого
из-за чего может нарушать метаболизм и усиливает моторику желудка за счет выброса
повышать сывороточные концентрации гастрина.
препаратов, выступающих субстратами 38Антациды. Карбонат натрия, бикарбонат
цитохрома Р450, включая варфарин, натрия, карбонат кальция. Алюминий. .
фенитоин, некоторые адреноблокаторы, Магний. Расслабление гладких мышцы
хинидин, кофеин, трициклические желудка, замедление опорожнения желудка,
антидепрессанты, теофиллин, запор, на фоне почечной недостаточности
хлордиазепоксид, карбамазепин, усугубляет остеопороз, энцефалопатию и
метронидазол, антагонисты кальция и проксимальную миопатию. Стимуляция гладких
производные сульфанилмочевины. Циметидин мышцы желудка, ускорение опорожнения
ингибирует канальцевую секрецию желудка, понос. системный алкалоз
прокаинамида, повышая сывороточную (нейтрализация антацидами соляной кислоты
концентрацию этого препарата и его ведет к отсутствию расходования и
активного метаболита N-ацетилпрокаинамида. всасывания собственного бикарбоната),
18Ацетилхолин М1, М3 холинорецепторы гипернатриемия, выделение углекислого газа
Gq-белки фосфолипаза С фосфатидилинозитол- при взаимодействии с HCL
4,5-дифосфат инозитол-1,4,5-трифосфат желудка,растяжение желудка выделяющимся
диацилглицерол высвобождение ионов Са2+ из СО2,вторичная волна секреции, метеоризм,
саркоплазматического ретикулума активация отрыжка, изжога, усугубление пищеводного
протеинкиназы С облегчение транслокации рефлюкса. . Повышая рН желудочного
протеинкиназы С из цитозоля в содержимого и мочи, антациды влияют на
плазматическую мембрану повышение сродства растворение, всасывание, биодоступность и
протеинкиназы С к Са-кальмодулину почечную экскрецию многих препаратов.
активация протеинкиназы С при более низкой Mg(OH) и Аl(ОН) способны адсорбировать
концентрации Са2+ в цитоплазме повышение другие препараты, образуя нерастворимые
секреторной и сократительной активности невсасывающиеся комплексы. При неизменной
клеток. Ацетилхолин. биодоступности препарата, замедление его
19М-холиноблокаторы. Неселективные: всасывания при регулярном приеме не играет
атропин, платифилин, метацин Селективные важной роли. Одновременного приема других
(блокаторы холинорецепторов М1-подтипа): препаратов с антцидами лучше избегать;
пирензепин Атропин и другие неселективные предотвратить большинство лекарственных
М-холиноблокаторы уменьшают секрецию взаимодействий позволяет назначение
соляной кислоты, так как блокируют: антацидов за 2 ч до или через 2 ч после
М3-холинорецепторы париетальных клеток других препаратов. При нормальной функции
(уменьшается продукция соляной кислоты); почек небольшое накопление Аl3+ и Mg2+ не
М1-холинорецепторы опасно, ионы Са2+ всасываются примерно на
энтерохромаффиноподобных клеток 15%; что в норме вызывает преходящую
(уменьшается выделение гистамина, гиперкальциемию, и при ХПН прием даже 3-4
стимулирующего париетальные клетки); г СаСО3 в сутки может быть опасен.
М3-холинорецепторы G-клеток, выделяющих 39Сравнительная характеристика антацидов
гастрин (уменьшается продукция гастрина, (по Goodman и Gillmann, Pharmacological
стимулирующего энтерохромаффиноподобные basics of therapeutics, 2006 ).
клетки); М2-холинорецепторы D-клеток 40Простагландины. ЕР3-рецептор
желудка, продуцирующих соматостатин (при обкладочной клетки. Простагландины Е2, Е12
блокаде М2-холинорецепторов выделение (простациклин). Повышения секреции слизи и
соматостатина усиливается; соматостатин бикарбоната, усиления кровотока в
снижает активность слизистой. снижение активности
энтерохромаффиноподобных клеток и аденилатциклазы и концентрации цАМФ.
выделение гастрина). Селективнный блокатор Подавление секреции соляной кислоты.
холинорецепторов М1- подтипа - пирензепин 41Простагландины. Поскольку НПВС
(гастроцепин) – трициклическое соединение ингибируют синтез простагландинов,
бензодиазепина, подавляет выделение синтетические аналоги последних – способ
гистамина из мастоцитов подслизистой, уменьшить повреждающее действие НПВС на
блокируют интрамуральные парасимпатические слизистую желудка. Мизопростол
ганглии желудка - в результате подавляется (A5-дезокси-16-гидрокси-16-метилпростаглан
секреция гастрина, пепсиногена и соляной ин Е) - синтетический аналог
кислоты; не подавляет продукцию слизи, простагландина Е, с метоксигруппой в С-1
тормозит протеолитические процессы в (она повышает активность и длительность
эпителии, улучшает кровоснабжение и действия), гидроксигруппой в С-16 вместо
регенерацию слизистой оболочки желудка. С-15 и добавлением метильной группы (что
20Эффекты атропина зависят от дозы. В повышает активность препарата при приеме
первую очередь нарушаются функции, в внутрь и длительность действия, а также
наибольшей степени зависимые от ослабляет побочные эффекты). Мизопростол
парасимпатической регуляции. В малых вызывает дозозависимое подавление
дозах: тормозит отделение секретов желудочной секреции; 100-200 мкг снижают
потовых, слезных, слюнных, бронхиальных базальную секрецию соляной кислоты на
желез (блокада М3ХР). В средних дозах: 85—95%, а секрецию во время еды — на
вызывает мидриаз, паралич аккомодации 75—85%. Фармакокинетика. Мизопростол
(М3ХР) и тахикардию (М2ХР). В больших быстро всасывается, при первом прохождении
дозах: расслабляет гладкие мышцы бронхов, через печень большая его часть
кишечника, мочевого пузыря (М3ХР). В очень гидролизуется до мизопростоловой кислоты,
больших дозах: уменьшает секрецию муцина, основного активного метаболита. Угнетение
пепсина и соляной кислоты в составе желудочной секреции начинается через 30
желудочного сока (М3ХР). Дозы. Эффекты. мин после однократного приема препарата,
0,5 мг. Сухость кожи, незначительная достигает пика через 1—1,5 ч и длится до 3
сухость во рту и снижение частоты ч. Пища и антациды замедляют всасывание
сердечных сокращений. 1 мг. Сухость во мизопростола; при этом максимальная
рту, жажда, тахикардия, умеренное сывороточная концентрация мизопростоловой
расширение зрачков. 2 мг. Сильная сухость кислоты становится меньше и достигается
во рту, тахикардия, максимальное позже. Эта кислота выводится в основном с
расширение зрачков, паралич аккомодации. 5 мочой, Т1/2 составляет 20—40 мин. Побочные
мг. Выражены вышеперечисленные нарушения, эффекты. Понос, возникающий примерно у 30%
затруднение речи и глотания, беспокойство, больных и иногда сопровождаемый
расстройство мочеиспускания, угнетение спастической болью в животе. Риск поноса
перистальтики желудка и кишечника. 10мг и зависит от дозы; этот побочный эффект
более. Выражены вышеперечисленные возникает примерно через 2 нед от начала
нарушения, пульс частый и слабый, кожа лечения и нередко самостоятельно проходит
сухая, покрыта сыпью; бред, галлюцинации, в течение 1 нед. Возможны обострения
делирий; кома. хронических воспалительных заболеваний
21Ацетилхолин. Ганглиоблокаторы. кишечника, поэтому таким больным препарат
Ганглиоблокаторы блокируют NN - противопоказан. Мизопростол противопоказан
холинорецепторы нейронов симпатических и при беременности, так как повышает
парасимпатических ганглиев, хромаффинных сократимость матки и может вызвать
клеток мозгового вещества надпочечников, самопроизвольный аборт.
Средства, влияющие на желудочно кишечный тракт.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/sredstva-vlijajuschie-na-zheludochno-kishechnyj-trakt-216359.html
cсылка на страницу

Средства, влияющие на желудочно кишечный тракт

другие презентации на тему «Средства, влияющие на желудочно кишечный тракт»

«Кишечная инфекция» - Нередко возникает повышение температуры, головная боль. Холерный вибрион. Палочки ботулизма. Дизентерийная палочка. Одним из самых частых проявлений глистной инвазии является аллергия. Желудочно-кишечные инфекции. Основные правила питания. Предупреждение желудочно–кишечных инфекций. Изменения, которым подвергается пища в органах пищеварительного тракта.

«Желудочно-кишечные заболевания» - Обычно сопровождаются потерей веса больного, общим недомоганием, головокружением, раздражительностью и пр. Сократ. Инфекционные заболевания. 2. В пищу нужно употреблять сырые овощи и фрукты. Желудок. Печень. Острицы. Гибель клеток и риск развития цирроза печени. 6. Не следует заставлять есть через силу.

«Желудочно-кишечные заболевания» - 6. Не следует заставлять есть через силу. 1. Большая часть пищи должна употребляться в вареном или жареном виде. Сократ. 2. В пищу нужно употреблять сырые овощи и фрукты. Повреждение слизистой оболочки. Не пить сырую воду из водоемов. Гибель клеток и риск развития цирроза печени. Бычий цепень. Пищевые отравления.

«Болезни пищеварения» - «Чемоданная ручка». 3-Ворсинчатые. Признаки болезни Крона- сегментарность, щелевидные язвы до серозы со свищами и спайками. Окклюзия артерий брыжейки. Полипы толстой кишки. Псевдополип. Наиболее важные колиты: Около 70 основных. Болезни заднего прохода - у 70-80% обследуемых. Антибиотикотерапия. 1-Гиперпластические (90% от всех выступов слизистой).

«Диспепсия» - Аутоантитела. Функциональная диспепсия. Гистологические исследования. Токсико-инфекционная форма. Алиментарные факторы. Факторы агрессии. Этиология. Профилактика. Антацидные препараты. Инвазивные методы. Контроль эрадикации. Инфекционные факторы. Клиника. Язва. Диагностика. Режим. Функциональная диспепсия у детей.

«Целиакия» - Назначение витаминов, в первую очередь, жирорастворимые, желательно в легкоусвояемых (водорастворимых) формах. Дополнительные: Клиническая картина. Отмечают резкое увеличение живота и признаки паралитической (динамической) непроходимости кишечника. Гипохлоремия и гипонатриемия развиваются в первые дни жизни.

Заболевания ЖКТ

18 презентаций о заболеваниях ЖКТ
Урок

Медицина

32 темы

Похожие
презентации

Картинки
900igr.net > Презентации по медицине > Заболевания ЖКТ > Средства, влияющие на желудочно кишечный тракт