Наследственные заболевания
<<  Самые опасные бактерии убийцы Семинар - практикум Профилактика синдрома профессионального выгорания  >>
Картинок нет
Картинки из презентации «Терминология ДВС-синдрома» к уроку медицины на тему «Наследственные заболевания»

Автор: defa. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Терминология ДВС-синдрома.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 193 КБ.

Терминология ДВС-синдрома

содержание презентации «Терминология ДВС-синдрома.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Терминология ДВС- синдрома. «Синдром 9коагуляции- значительно снижены; F1+2,
диссеминированного внутрисосудистого ТАТ, ПДФ: значительно увеличены,
свертывания крови» «тромбогеморрагический растворимый фибрин положительный).
синдром» «гипер- гипокоагуляционный 10Клиника ДВС синдрома. Тромботические
синдром» «коагулопатия потребления» проявления Микроциркулярные нарушения
«вторичный фибринолиз» «диссеминированная Нарушения гемодинамики Анемический синдром
внутрисосудистая коагуляция» «фибрин- Геморрагический синдром.
эмболизм» и др. 11Главные клинические проявления
2ДВС-синдром (определение). Синдром ДВС-синдрома: Тромботические явления;
диссеминированного внутрисосудистого Геморрагический синдром; Микроциркулярные
свёртывания (ДВС-синдром) — нарушения; ПОН; Анемия; Нестабильная
неспецифический общепатологический гемодинамика; Шок и формирование шоковых
процесс, связанный с поступлением в органов.
кровоток активаторов свёртывания крови и 12Осложнения ДВС - синдрома. ОПН.
агрегации тромбоцитов, образованием в нём Дыхательная недостаточность. Острая
тромбина, активацией и истощением печеночная недостаточность.
плазменных ферментных систем Гепаторенальный синдром. Острая
(свёртывающей, калликреин-кининовой, надпочечниковая недостаточность.
фибринолитической и др.), образованием в 13Лечение ДВС синдрома. устранение
крови множества микросгустков и агрегатов акушерской патологии, вызвавшей ДВС
клеток, блокирующих микроциркуляцию в синдром; нормализация центральной и
органах, что приводит к развитию периферической гемодинамики;
тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, восстановление гемокоагуляционных свойств
дистрофии и глубокой дисфункции органов, крови.
интоксикации организма продуктами 14Оценка степени тяжести острой
белкового распада и другими метаболитами. массивной кровопотери (масса тела 70кг).
3Причины, приводящие к ДВС- синдрому Степень тяжести. Степень тяжести. Степень
при акушерских осложнениях: Повреждения тяжести. Степень тяжести. I. II. III. IV.
клеток крови, в результате чего из них Объём кровопотери (мл). <750. 750-1500.
освобождаются фосфолипиды и происходит 1500-2000. >2000. Объём кровопотери (%
активация внутрисосудистого свертывания; ОЦК). <15. 15-30. 30-40. >40. Пульс.
Повреждения тканей и поступление за счет < 100. > 100. > 120. > 140.
этого в кровоток тканевого тромбопластина; Артериальное давление (мм рт. ст.). Норма.
Поражение эндотелия сосудистой стенки, Норма. Снижено. Снижено. Пульсовое
когда происходит активация XII фактора; давление (мм рт. ст.). Норма или повышено.
Гемодинамические нарушения, сопровождающие Снижено. Снижено. Снижено. Частота
шок, макро- и микроциркуляторные нарушения дыхания. 14-20. 20-30. 30-40. >40.
в тканях с развитием в них гипоксии. Почасовой диурез (мл/час). >30. 20-30.
4Этиологические факторы, запускающие 5-15. Отсутствует. Состояние ЦНС. Лёгкое
каскад свертывающей системы. Тяжелые формы возбуждение. Возбужде- ние. Затормо-
гестоза; ПОНРП; Геморрагический шок; женность. Прекома.
Эмболия ОВ; Сепсис; Заболевания 15Ориентировочный объем и структура
сердечно-сосудистой системы, почек, трансфузионных сред в зависимости от
печени; Резус-конфликт; Переливание объема акушерской кровопотери при
несовместимой крови; НБ. ДВС-синдроме (масса тела 70кг). Объем
5Наиболее частые причины развития кровопотери. Объем кровопотери.
ДВС-синдрома в акушерстве – следующие Трансфузионные среды (мл). Трансфузионные
осложнения беременности и родов. эмболия среды (мл). Трансфузионные среды (мл).
околоплодными водами; отслойка нормального Трансфузионные среды (мл). Трансфузионные
расположенной плаценты; полное предлежание среды (мл). Трансфузионные среды (мл). Мл.
плаценты; Септический аборт; острая % Оцк. Сзп. Солев р-ры. Кол-лоиды. Альбу­
жировая дистрофия печени; разрыв матки; мин 10%. Эритро- циты. Тром­боциты.
гестоз; гипотонические кровотечения; <750. <15. -. 2000. -. -. -. -.
массивные трансфузии. 750-1500. 15-30. -. 1500-2000. 600-800. -.
6Патогенез. Основные механизмы -. -. 1500-2000. 30-40. 1000-1500.
патогенеза ДВС-синдрома: Повреждение 1500-2000. 800-1200. 100-200. По
тканей. Поступление протоагулянтов показаниям. -. >2000. >40.
(тканевой фактор) в системный кровоток 1500-2000. 1500-2000. 1200-1500. 200-300.
запускают каскад реакций системы 400-600. 4-6 доз.
свертывания крови, прежде всего благодаря 16Классификация кровотечения и
активации VII фактора. Происходит клинические стадии геморрагического шока
образование активного тромбопластина во время беременности. Показатели.
(самая продолжительная фаза гемостаза) при Показатели. Класс кровотечения. Класс
участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, кровотечения. Класс кровотечения. Класс
IV, V) и тромбоцитарных факторов. кровотечения. 1. 2. 3. 4. Кровопотеря, мл.
Повреждения эндотелия. Приводит к 1000. 1000-1500. 1500-2100. 2100. % Оцк.
обнажению коллагена и субэндотелиальной ?15. 15-25. 25-35. ?35. % Массы тела.
зоны, активации факторов свертывания ?1,5. 1,5-2,5. 2,5-3,5. ?3,5. ЧСС/мин. N.
контактной фазы и тромбоцитов. Это ведет к ?100. 100-120. 120-160. Систолическое АД,
избыточному переходу протромбина в тромбин мм рт. ст. N. ?100. 80-100. ?60-80.
при действии активного тромбопластина Пульсовое давление, мм рт. ст. ?30. ?30.
иучастии ионов кальция (фактор IV). ?30. Шоковый индекс (ШИ). 0,5-0,7.
Поражение тромбоцитов и макрофагов. 0,85-1,0. 1,0-1,5. ?1,5. Заполнение
Непосредственная стимуляция тромбоцитов капилляров, с. ?2. ?2. ?2. Частота дыхания
приводит к образованию внутрисосудистых в минуту. N. ?20. 30-50. Диурез. N.
тромбоцитарных микроагрегатов и Снижен. Олигурия. Анурия. Сознание. N. N.
фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов Беспокойство, возбуждение.
кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов Заторможенность, стопор. Тяжесть/стадия
переводит фибриноген в фибрин-мономер. В шока. Нет. Легкий/I. Умеренный/II.
свою очередь, фибрин мономер при действии Тяжелый/III. Значитель- но снижено. Не
VIII фактора плазмы и тромбоцитарного опреде- ляется.
фактора II превращается в нерастворимые 17Первоначальная
нити фибринаполимера. инфузионно-трансфузионная терапия при
7Классификация ДВС - синдрома. По акушерском кровотечении. Кровопотеря, мл.
патогенезу: ДВС с преобладанием До 1000. 1000-1500. 1500-2100. 2100 и
прокоагулянтного звена гемостаза; ДВС с более. Кровопотеря, % ОЦК. До 15. 15-25.
преобладанием сосудисто-тромбоцитарного 25-35. 35 и более. Кровопотеря, % массы
звена гемостаза; ДВС с одинаковой тела. До 1,5. 1,5-2,5. 2,5-3,5. 3,5 и
активностью и прокоагулянтного и более. Кристаллоиды, мл. Объем кро
сосудисто-тромбоцитарного звеньев. Острые вопотери *2. 2000. 2000. 2000. Коллоиды
Хронические Молниеносные Рецидивирующие (6% гидроксиэтилкрахмал 130/0,4 или 4%
Генерализованные Локальные. модифицированный желатин), мл. -.
8В течение ДВС синдрома выделяют 500-1000. 1000-1500. 2000.
следующие стадии: I стадия – Свежезамороженная плазма, мл/кг. -. -.
гиперкоогуляция и агрегация тромбоцитов. 12-15. 12-15 и более. Эритроцитарная
Характеризуется активацией тромбоцитарного масса, мл. -. -. 250-500 при hb?60-70 г/л.
и коагуляционного звена общего гемостаза и 500 и более.
началом микротромбообразования. 18Стадии геморрагического шока. Стадии
Длительность стадии зависит от остроты и шока. Стадии шока. Клинические проявления.
масштабов данного процесса. II стадия — Клинические проявления. Снижение ОЦК.
нарастающая коагулопатия и Снижение ОЦК. Кровопотеря. Кровопотеря.
тромбоцитопения. Отмечают прогрессирование Абс., Мл. % От массы тела. Шок не выражен.
распространённого микротромбообразования в Отсутствуют. До 10 %. 500. До 0,6 %. I
результате снижения антитромботического стадия. Сознание сохранено; кожный покров
потенциала крови и нарастающей бледный; тахикардия до 100 уд/мин; АД
коагулопатии потребления. III стадия — нормальное или минимальная; артериальная
глубокая гипокоагуляция. Характерны гипотензия; шоковый индекс 0,5 и более;
тяжёлый генерализованный геморрагический ЦВД 5-15 см вод.ст.; Hb 100 г/л; Ht снижен
синдром, профузные рецидивирующие Олигурия Изо- или гиперкоагуляция. 15-25
кровотечения. IV стадия — восстановление %. 700-1300. 1-1,5 %. II стадия. Сознание
наступает после купиро­вания острых сохранено, беспокойство; Потливость,
нарушений гемостаза и полиорганной бледность: акроцианоз Пульс до 120 уд/мин;
недостаточности. Постепенная нормализация ЧДД в1 мин 20 и более; систолическое АД
показателей всех звеньев гемостаза и 90-100 мм рт.ст.; Hb 80 г/л; Ht снижен;
улучшение функций поражённых органов. Олигурия Время свертывания по Ли – Уайту
9Фазы ДВС- синдрома по более 10’. 25-35 %. 1300-1800. 1,5 -3 %.
(Mueller-Berghaus 1999). Фаза 1. III стадия. Сознание нарушено; резкая
Компенсированная активация системы бледность, мраморность; пульс 120 уд/мин;
гемостаза: Клинические данные: нет ЧДД более 30 в 1 мин; систолическое АД 60
симптомов. Лабораторные анализы: мм рт.ст.; шоковый индекс 2 и более; ЦВД
потребление компонентов гемостаза не близок к 0; Hb 80 г/л и менее; Ht снижен;
выявляется (ПВ, АЧТВ, тромбиновое время в анурия; время свертывания по Ли – Уайту
пределах нормы); уве­личение уровня энзим более 15’. 35 % и более. 1800 и более. 3 %
ингибиторных комплексов (F1+ 2, ТАТ и более.
повышены, АТ III незначительно снижен, 19Лабораторные исследования. АЧТВ ?
растворимый фибрин слабопо­ложительный). (?65?) Время рекальцификации плазмы ?
Фаза 2. Декомпенсированная активация Протромбиновое и тромбиновое время ? Время
системы гемостаза. Клинические данные: свертывания крови, время кровотечения Ht
кровотечения из вен и ран венепункций, могут оставаться либо укороченными, либо в
снижение функций органов (почки, печень, пределах верхней или нижней границы нормы
легкие). Лабораторные данные: Стадия гипокоагуляции Время кровотечения
продолжающееся уменьшение количества ?, время свертывания крови ? ?
тромбоцитов и факторов коагуляции (ПВ, фибринолитической активности и протеолиза
АЧТВ- удлинение; ТВ- в пределах нормы, фибриноген ? Hb ?, Ht ? Эритроциты ?
иногда увеличено; количество тромбоцитов, Плазменные факторы IV, VIII, I, II, V,
концентрация фибриногена, активность XIII ? Активность антитромбина III ?
факторов коагуляции, антитромбин: Плазминоген ? Повышенная кровоточивость,
уменьшено или продолжают уменьшаться; отсутствие сгустков или быстрое их
F1+2, ТАТ, ПДФ: отчетливо увеличены, растворение. Стадия гиперкоагуляции: Времы
растворимый фибрин положительный). Фаза 3. свертывания крови ? АЧТВ? Ht ? (40 и ?)
ДВС – “течет отовсюду”. Клиника: кожные Фибриноген ? Время рекальцификации плазмы
кровотечения разных размеров, ? (более 45?) Тромбиновое время ? (более
мультиорганная недостаточность 10?) АЧТВ ? (менее 45?) ?продукты
Лабораторные данные: ярковыраженная деградации фибрина (более 10 мг%)
коагулопатия потребления всех компонентов ?растворимые комплексы мономеров фибрина
гемостаза (ПВ, АЧТВ – значительно ?тесты: этаноловый, протаминсульфатный
удлиненны или несворачиваемость; ТВ- стадия коагулопатии потребления:
значительное удлинение или тромбоциты ? фибриноген ? антитромбин III
несворачиваемость; тромбоциты – менее 40% ? гипопротеинемия, гипоальбуминемия
от исходного количества; фибриноген, продукты дегродации фибрина ?
антитромбин, активность факторов
Терминология ДВС-синдрома.ppt
http://900igr.net/kartinka/meditsina/terminologija-dvs-sindroma-138774.html
cсылка на страницу

Терминология ДВС-синдрома

другие презентации на тему «Терминология ДВС-синдрома»

«Синдром Корнелии Де Ланге» - При осмотре отмечаются гиперкинезы. Ногти уплощены в виде “чашечек”. Ребенок от первой беременности,1-х родов. Применяют ноотропы, анаболические гормоны , назначают витаминотерапию. Сразу после рождения отмечают тяжёлую мышечную гипотонию. Отмечалось пассивное шевеление плода, ягодичное предлежание.

«Двигатель внутреннего сгорания» - Схема. Дизельные ДВС. Роторно-поршневые ДВС. Применение. Ротор с зубчатым колесом как бы обкатывается вокруг шестерни. Двухтактный цикл. ДВС – основное устройство для передвижения машин, самолётов и т.д. Типы ДВС. Бензиновые ДВС. Двухтактный ДВС. Четырехтактный ДВС. Дополнительные агрегаты, требующиеся для ДВС.

«Наследственные синдромы и болезни» - Считают, что ею болели Паганини, Андерсен, Чуковский. В связи с аномалиями сердечно-сосудистой системы средняя продолжительность жизни сокращена. Хромосомные. http://medarticle37.moslek.ru/articles/15184.htm. Расщелина губы и неба. Геномные мутации хромосомные мутации. Вероятность развития болезни в потомстве составляет 50%.

«Турбина и ДВС» - Впервые тепловой двигатель был изобретён в конце 17 века Джеймсом Уаттом. В конце четвёртого такта выпускной клапан закрывается. Паровая машина. Двигатель внутреннего сгорания. Третий такт ДВС. КПД теплового двигателя. Турбина совершает обороты и вырабатывает механическую энергию, используемую генератором.

«Тепловые двигатели ДВС» - Зачем? Первые автомобили с ДВС. Рабочий ход впуск выпуск сжатие. Проверим себя На рисунке схематично изображено 4 такта работы ДВС. Экологические проблемы. Модель ДВС в разрезе. Тепловые двигатели ДВИГАТЕЛИ ВНУТРЕННЕГО СГОРАНИЯ. - Очистные фильтры, - другие виды топлива, - электромобили. Циклы четырехтактного двигателя : 1. Впуск. 2. Сжатие. 3. Рабочий ход. 4. Выпуск.

Наследственные заболевания

30 презентаций о наследственных заболеваниях
Урок

Медицина

32 темы
Картинки