Без темы
<<  Пастыри «Христолюбивого воинства» Первый Московский Государственный Медицинский Университет им  >>
Первый Московский государственный медицинский университет им
Первый Московский государственный медицинский университет им
Первый Московский государственный медицинский университет им
Первый Московский государственный медицинский университет им
Вопросы для обсуждения
Вопросы для обсуждения
Вопросы для обсуждения
Вопросы для обсуждения
Актуальность проблемы
Актуальность проблемы
Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль генетических факторов)
Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль генетических факторов)
Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль факторов внешней среды)
Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль факторов внешней среды)
Патогенез ГБ (1 стадия ГБ)
Патогенез ГБ (1 стадия ГБ)
Патогенез ГБ (1 стадия ГБ)
Патогенез ГБ (1 стадия ГБ)
Патогенез ГБ (2 стадия ГБ)
Патогенез ГБ (2 стадия ГБ)
Влияние эндотелия на сосудистый тонус
Влияние эндотелия на сосудистый тонус
Влияние эндотелия на сосудистый тонус
Влияние эндотелия на сосудистый тонус
Дисфункция эндотелия
Дисфункция эндотелия
Патогенез ГБ (2 и 3 стадии ГБ)
Патогенез ГБ (2 и 3 стадии ГБ)
Поражение органов-мишеней при ГБ
Поражение органов-мишеней при ГБ
Поражение органов-мишеней при ГБ («гипертоническое сердце»)
Поражение органов-мишеней при ГБ («гипертоническое сердце»)
Поражение органов-мишеней при ГБ («гипертоническое сердце»)
Поражение органов-мишеней при ГБ («гипертоническое сердце»)
Картинки из презентации «Первый Московский государственный медицинский университет им» к уроку МХК на тему «Без темы»

Автор: Георгий. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока МХК, скачайте бесплатно презентацию «Первый Московский государственный медицинский университет им.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 518 КБ.

Первый Московский государственный медицинский университет им

содержание презентации «Первый Московский государственный медицинский университет им.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Первый Московский государственный 12натрия в эндотелиальных и ГМК и увеличение
медицинский университет им. И.М.Сеченова ОПСС; Повышенная чувствительность этих
кафедра патофизиологии НАРУШЕНИЯ УРОВНЯ клеток к сосудосуживающему влиянию САС и
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ: АРТЕРИАЛЬНЫЕ ангиотензину II. Недостаточное поступление
ГИПЕР- И ГИПОТЕНЗИИ. К. м. н., доц. Ю.А. с пищей и водой кальция: Увеличивается
Митенков 2014 г. захват кальция ГМК, что повышает их тонус
2Вопросы для обсуждения. Характеристика и увеличивает риск развития АГ. 3.
понятия «Гипертоническая болезнь». Недостаточное поступление с пищей магния
Этиология гипертонической болезни. (патогенетическую основу развития ГБ
Характеристика основных звеньев патогенеза составляет): Повышенная активность РААС
гипертонической болезни. Течение и (А.И. Мартынов и соавт., 1997); Повышенная
осложнения гипертонической болезни. активность САС (Itoh и соавт., 1995);
Принципы диагностики, лечения и Снижение активности Mg2+ Ca2+ - АТФ-азы,
профилактики гипертонической болезни. NA+ \ K+ - АТФ-азы в связи с дефицитом АТФ
3Актуальность проблемы. 1. (синтез АТФ идет с участием магния);
Распространенностью заболевания: 92-94% Снижением эластических свойств аорты;
всех больных артериальной гипертензией; ГБ Повышенной чувствительностью к стрессовым
страдают около 25% взрослого населения; У ситуациям (Osbome-Pellegrin и соавт.,
лиц старше 65 лет – достигает 65%, с 1995).
преобладанием изолированной систолической 13Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль
артериальной гипертензией; До 50-летнего факторов внешней среды). Курение
возраста – ГБ чаще бывает у мужчин, после (Deanfield и совт.,1999; Kaplan, 2001 и
50 – у женщин и протекает легче, чем у др.; патогенетическую основу развития ГБ
мужчин; 2. Тяжестью осложнений и высокой составляет): Снижение эндотелий-зависимой
степенью инвалидности при гипертонической вазодилятации; Выделение большого
болезни: Риск сердечно-сосудистых количества НА из адренергических нервных
осложнений при ГБ вырастает в 20 раз; окончаний под влиянием никотина; Повышение
Болезнь укорачивает жизнь на 10-20 лет; активности САС; Фактор, влияющий на
Более чем у 50% больных осложнения ГБ: СН, развитие ИБС и ее осложнений, рака
ретинопатия, нарушения мозгового бронхопульмональной системы. Алкоголь (по
кровообращения, почечная недостаточность, Crigni и соавт.,1989, «пороговая доза
кардиомегалия и др. алкоголя, превышение которой приводит к
4Характеристика ключевых понятий. развитию АГ, колеблется от 20 г в день до
Гипертоническая болезнь (термин предложен 300-480 г в неделю» , патогенетическую
Г.Ф.Лангом): Хронически протекающее основу развития ГБ составляет):
заболевание сердечно-сосудистой системы с Встречается у 20% всех больных ГБ (Chan и
нас-ледственной предрасположенностью; соавт., 1985; А.Н. Бритов и соавт.,1991; и
развивается вследствие первичной др.); Повышенная активность САС
дисфункции высших регулирующих центров и (сохраняется в пределах 10 дней после его
последующих нейро-гормональных, почечных и последнего приема); Угнетение
других механизмов с нарушением местной и барорецепторных рефлексов; Повышение
системной гемодинамики; основным уровня ангиотензина-II в ЦНС и уменьшение
проявлением заболевания является количества ?-адренорецепторов в
артериальная гипертензия; характеризуется гипоталамусе (Strickland и соавт., 1989);
функциональными, а на поздних стадиях - и Нарушение активности Mg2+ - Ca2+ – АТФ-азы
органическими изменениями в почках, ССС, , NA+ \ K+ - АТФ-азы и транспорта ионов
ЦНС, органах зрения, и др. ослож-нениями. NA+ . Ca2+ через мембрану ГМК, снижение
По МКБ-10 – I10 – эссенциальная Mg2+ ; Повреждение почек при
(первичная) гипертензия. I11 – I12 злоупотреблении алкоголем (гиперурикемия,
Гипертоническая болезнь с преимущественным поражение интерстиция почек). 6.
поражением (соответственно) сердца, сердца Особенности климатогеографического района
с СН и без СН, поражением почек и др. проживания.
варианты течения ГБ. 14Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль
5Классификация ГБ по уровню АД (ВОЗ, факторов внешней среды). Ожирение
1993;). АДсист. (мм.рт.ст.) АДдиаст. (Результаты Фремингемского исследования
(мм.рт.ст.) Оптимальное <120 <80 свидетельствуют, что сочетание ГБ с
Нормальное <130 <85 Высокое ожире-нием у мужчин составляет 70%, у
нормальное 130 – 139 85 – 89 АГ I степени женщин 61% ; патогенетическую основу
140 – 159 90 – 99 АГ II степени 160 – 179 развития ГБ составляет): Повышенная
100 – 109 АГ III степени >180 >110 активность САС (Ж.Д. Кобалава., 2000, и
Изолированная систоли- ческая гипертензия др.); Повышенная активность РААС (Ж.Д.
>140 <90. Кобалава., 2000, и др.); Повышенная
6Определение стадии ГБ (ВОЗ, 1993). В чувствительность к соли и развитие
РФ по-прежнему актуально, особенно при объем-зависимой АГ; Является составной
формулировке диагностического заключения, частью метаболического синдрома, для
использование 3-стадийной классификации ГБ которого характерна АГ. Гиподинамия
(ВОЗ,1993). ГБ 1 стадии – характеризуется (патогенетическую основу развития ГБ
наличием стойкой хронической составляет): Нарушение способности ССС
систоло-диастолической АГ (как правило 1-й тонко адаптироваться к стрессовой
степени) и отсутствием изменений ситуации; Детренированность депрессорной
«органов-мишеней». ГБ 2 стадии – системы (барорецепторного механизма);
предполагает наличие одного или нескольких Дисбалансом прессорных и депрессорных
изменений со стороны «органов мишеней». ГБ механизмов с преобладанием первых. 9.
3 стадии устанавливается при наличии Социальное и экономическое положение
одного или нескольких ассоциированных (Staesser и соавт., 1994, и др.): Риск
заболеваний с наличием функциональных развития ГБ, ИБС выше среди людей,
изменений со стороны «органов мишеней». занимающих низкое социально-экономическое
7Этиология ГБ. Факторы риска. Факторы, положение. 10. Психоэмоциональные
влияющие на развитие ГБ. Роль факторов стрессовые ситуации: «гипертензия белого
внешней среды. Роль генетических торов халата»; «ГБ на рабочем месте» и др.
доля генетических факторов до 75%; доля 15Факторы риска развития ГБ. Возраст
наследственной предрасположенности у 50% распространенность ГБ увеличивается с
больных; (Williams и соавт., 1993). возрастом; среди пожилых пациентов ГБ
8Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль частой формой АГ яв-ляется изолированная
генетических факторов). 1. Ген АПФ (аллели систолическая гипертензия. Пол: До 40 лет
I и D; генотипы II, ID, DD): Аллель D и ГБ преобладает у мужчин; В старших
генотип DD - риск развития ГБ и ее возрастных группах – это преобладание
осложнений особенно в российской мужчин не столь выражено; ГБ у рожавших
популяции, в меньшей степени у немцев, женщин с эклампсией; ГБ беременных
датчан, французов; аллель I генотипы I I – (гестоз). Факторы риска развития ГБ.
у японцев, китайцев защищающими от Этнический фактор (Folkov,1982): ГБ чаще
развития ГБ. 2. Гены, регулирующие синтез наблюдается у лиц негроидной расы в связи
альдостерона: Располагается на 8-й с: Более выраженной гипертрофией ГМК
хромосоме; Приводит к развитию: артерий Более высокой активностью РААС;
Гиперальдостеронизма (за счет избыточной Большей чувствительностью к соли по
продукции предшественников сравнению с представителями белой расы.
18-оксикортизола и 18-гидроксикортизола); Другие факторы: Дефицит эстрогенов; СД;
Объем-зависимой формы ГБ; Синтез Дислипопротеинемии; Увеличение
альдостерона зависит от АКТГ. 3. Ген, фибриногена; Увеличение С-реактивного
контролирующий синтез белка; и др.
11-?-гидроксистероиддегидрогеназы второго 16Патогенез ГБ (1 стадия ГБ). Усиление
типа (синдром мнимого избытка прессорных механизмов. Нейрогенных.
минералкортикойдов; (в норме превращает Активация БАВ прессорного действия.
кортизол в малоактивный кортизон; Транзиторная артериальная гипертензия.
Benediktsson и Edwards; 1994): В 30% Генетические факторы. Факторы внешней
случаев ГБ; В итоге: увеличение в крови среды. Факторы риска. Активация прессорных
11-?-гдрокси- и 11-оксиметаболитов механизмов: САС; Адренергических структур
кортизола; Взаимодействуя с почечными ретикулярной формации; СДЦ. Артериолы,
минералкортикойдными рецепторами, приводят венулы, сердце. Транзиторное увеличение:
к стабильной АГ; Угнетению функции плРААС. ОПСС; ОЦК; сердечного выброса крови. П.Ф.
9Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль Литвицкий; 22 – патофизиология сердца и
генетических факторов). 4. Ген, сосудов, №46.
контролирующий синтез 17Снижение АД. Уменьшение ОПСС.
амилоридчувствительных натриевых каналов Патогенез ГБ (депрессорный барорецепторный
нефрона (синдром Лиддла, механизм). Рострально-вентролатеральная
псевдоальдостеронизм): Распологается в 16 область продолговатого мозга
хромосоме; Наследуется (имидазолиновые рецепторы I типа и
аутосомно-доминантным путем; Увеличивает ??-адренорецепторы). Активности
реабсорбцию NA+ в почечных канальцах и барорецепторов синокаротидной зоны и
уменьшает секрецию альдостерона (по аорты. Снижение активности симпатического
механизму обратной связи). 5. Ген ренина: отдела вегетативной НС; Повышение тонуса
Располагается в коротком плече 1-й парасимпатической НС. Повышение
хромосомы; Обнаруживается у 30% больных артериального давления. Уменьшение
ГБ; В итоге - гиперренинемия; Высокий риск реабсорбции NA+ и воды в проксимальных
развития ГБ и осложнений ССС (Aldermann и канальцах нефрона почек ; Уменьшение
соавт., 1991). 6. Ген ангиотензиногена выделения КА из хромафинных клеток.
(Samani, 1994) – 2 точечные мутации: Т174М 18Патогенез ГБ (2 стадия ГБ). Стабильная
и М235Т: Мутация М235Т (замена треонина на АГ (стабильная ГБ). Сн. Ремоделирование
метионин) приводит к повышению миоцитов стенок артериол. Повторные
ангиотензиногена; Риск развития ГБ в эпизоды повышения АД. Ремоделирование
различных этнических группах, ИБС, миокарда. Сужение просвета артериол.
инфаркта миокарда. 7. Ген ?-аддуцина (Cusi Нарушения кровообращения в органах и
и соавт.,1997.) (участвует в регуляции тканях. Реализация механизмов стабилизации
транспорта натрия в канальцах почек): артериальной гипертензии (АГ).
Повышенная чувствительность к соли у Эндокринного. Гемического. Стабильное
больных ГБ. увеличение: ОПСС; ОЦК; сердечного выброса
10Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль крови. Прогрессирование атеросклероза.
генетических факторов). 8. Ген рецептора Рефлексогенного (барорецепторного).
ангиотензина II (Reisell и соавт., 1999; Органоишемического (в основном почечного).
В.С.Моисеева и Ж.Д. Кобалава 2002): (П.Ф. Литвицкий; 22 – патофизиология
Локализуется в 3-й хромосоме; сердца и сосудов, №46).
Располагается на мембранах ГМК, почечных 19Влияние эндотелия на сосудистый тонус.
сосудов, клетках мезангия, надпочечниках, Эндотелиальные вазоконстрикторы.
головного мозга; Наличие аллеля С – Эндотелиальные вазодилататоры. Нормальный
снижает чувствительность барорефлекса; сосудистый тонус. эндотелины ангиотензин
Способствует развитию СС заболеваний и II тромбоксан простагландин Н
развитию ГБ. 9. Ген эндотелиалной супероксид-анион эндоперекиси. NO
NO-синтетазы (Uwabo и соавт.,1998; эндотелиальный фактор гиперполяри-зации
Miaymoto и соавт., 1998; А.О. Манушкин и простациклин адреномедулин брадикинин
соавт., 2002 и др.): Расположен на 7-й натрийуретический пептид С-типа.
хромосоме; Нарушение синтеза NO. 10. 20Дисфункция эндотелия. Патогенез ГБ
Нарушение трансмембранного транспорта (дисфункция эндотелия). Апф ат-ii. Pg I?
ионов (Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов, 1987; NO. Синтез гиперполяризующего фактора.
С.Н.Орлов, и соавт., 1995; А.А. Веренинов Бради- кинина. Эндотелийзависимой
и соавт., 1991; М.Н. Маслова 2001 и др.): вазодилятации. Эндотелийзависимой
Увеличение скорости NA+ \NA+ вазоконстрикции. Ремоделирование артерий:
противотранспорта; Увеличение скорости NA+ гипертрофия ГМК, увеличение содержания
\ ?? - обмена в клетках; Увеличение матрикса, гипертрофия стенки. ОПСС
скорости NA+ - Cl? котранспорта; В итоге: эластичности стенок сосудов. Артериальная
Увеличивается проницаемость мембран для гипертензия. Недостаток:
NA+; Увеличивается чувствительность ГМК к натрийуретичес-ких пептидов;
сосудосуживающим БАВ. адреномедулина. Тромбоксана Pg H?
11Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль Супероксиданионы Эндоперекиси.
генетических факторов). 11. Эндоте-лина-1.
Инсулинорезистентность и развитие ГБ 21Патогенез ГБ (2 и 3 стадии ГБ).
(связана с мутацией генов, кодирующих Гипертоническая болезнь. Гиперакти-вация
ферменты и структуры (С.А. Батурова, САС. Раас. Ккс. Артериальная
2001;, М.А. Мкртумян, 2001, и др.): вазоконстрикция Ремоделирование артерий
Субстрат инсулиновых рецепторов и их ОПСС, ОЦК, сердечного выброса;
количество; Гликогенсинтетазу; эластичности артерий. Генетические
Гормончувствительную липазу; факторы. Факторы внешней среды. Факторы
??-адренорецепторы; Транспортеры глюкозы в риска. Инсулиноре-зистентность: инсулина.
клетку (Glut-2 и Glut-4); Белок, Активности депрессорной системы почек.
связывающий свободные жирные кислоты Дисфункция эндотелия. Вазоди-лятационнй
(FABP-II); Фактор некроза опухоли-?; активности. Вазокон-стрикторной
Дефекты Rad-белка и URS-ингибитора активности.
тирозинкиназы рецептора инсулина. 22Поражение органов-мишеней при ГБ.
Разобщающий протеин (UCP-1); В итоге: Поражение органов-мишеней при ГБ.
инсулинорезистентность является важнейшим Поражение сердца при ГБ. Поражение
проявлением метаболического синдрома и головного мозга при ГБ. Поражение
приво-дит к развитию ГБ. 12. Гены периферических артерий при ГБ:
эндотелина-1 и его рецепторов (Nicaud и Микроангиопатии при ГБ. Поражение сосудов
соавт.,1999; Tiret и соавт.,1999; и др.): сетчатки глаза при ГБ. Поражение
В-рецепторы увеличивают синтез периферических артерий при ГБ:
простациклина и NO; А-рецепторы, Макроангиопатии при ГБ. Поражение почек
локализуются на ГМК, при их возбуждении при ГБ.
сосуды суживаются; Известно 6 полиморфных 23Поражение органов-мишеней при ГБ
маркеров гена А-рецепторов и 3 полиморфных («гипертоническое сердце»). Снижение
маркеров В-рецепторов; Наличие полиморфных коронарного резерва. Прогрессирующее
маркеров А-рецепторов и\или отсутствие развитие атеросклероза коронарных артерий
полиморфных маркеров В-ре-цепторов у и, как следствие, возникновение инфаркта
пациентов увеличивают риск развития ГБ. миокарда, с последующим постинфарктным
12Факторы, влияющие на развитие ГБ (роль кардиосклерозом, и ишемической
факторов внешней среды). Избыточное кардиомиопатией. Причины недоста-точности
потребление поваренной соли кровообращения (СН) у больных с
(патогенетическую основу развития ГБ гипертоническим сердцем (Vasan и Levy
составляет): Увеличение ОЦК и венозного (1996). Увеличение относительной толщины
возврата крови к сердцу, компенсаторная стенки желудочка. Ускорение процессов
вазоконстрикция, АГ; Избыточное накопление старения в сердце. Склонность к аритмиям.
Первый Московский государственный медицинский университет им.ppt
http://900igr.net/kartinka/mkhk/pervyj-moskovskij-gosudarstvennyj-meditsinskij-universitet-im-105333.html
cсылка на страницу

Первый Московский государственный медицинский университет им

другие презентации на тему «Первый Московский государственный медицинский университет им»

«Московский Кремль 2 класс» - 8. На какой башне находятся Куранты? 1.Каков приблизительно возраст Москвы? Тест по теме «Путешествие по Москве. Прочитай внимательно все ответы. Круг квадрат треугольник. Прочитай внимательно вопрос. 2. Кто изображён на гербе Москвы? Помни, что ответов может быть несколько. Соборная площадь Театральная площадь Красная площадь.

«Архитектура Московского княжества» - Московский Кремль. Слово "боровица", давшее название башне, означает сосновый бор. ЦАРСКАЯ башня. Архангельский собор. УГРЕШСКАЯ башня - по названию монастыря на территории Кремля. 1-ая и 2-ая БЕЗЫМЯННЫЕ башня. Вот почему в облике собора чувствуется влияние венецианской архитектуры. Успенский собор стал главным храмом Российского государства.

«Московское государство» - Московское государство. Московское государство постепенно училось пользоваться европейской техникой, знакомились с европейской наукой, воспринимали плоды европейской культуры Возрождения. Ильинский монастырь. Владимировские ворота (Нильские). Общество полностью подавлялось политической властью, а отдельная личность была связана суровыми условиями всеобщей службы «великому государству».

«Урок Московский Кремль» - Before the revolution it had up to 200 small shops. Московский Кремль – гордость русской культурЫ. Моги?ла Неизве?стного Солда?та — памятник в Москве, в Александровском саду, у стен Кремля. ТЕМА УРОКА: Прогулка по кремлю. Длина пушки – 5,34 м, масса –40 т (2400 пудов). 5. Московский Кремль – гордость русской культуры.

«Соборы Московского Кремля» - Ну-ка снимем шапки, братцы, Да поклонимся Кремлю. Грановитая палата. Благовещенский собор Московского Кремля. Иконы собора писал замечательный русский иконописец Андрей Рублёв. В Успенском соборе венчали на царство русских царей, объявляли о войнах. Фасад палаты облицован белым гранёным камнем, отсюда и название палаты.

«Московский дворик Поленов» - Сочинение по картине В.Д.Поленова «Московский дворик». Родился Василий Дмитриевич Поленов в 1844 году в художественной семье. Поленов сдружился со многими театральными деятелями - в том числе с Ф.Шаляпиным. В этюде нет людей (поэтому этюд можно назвать пейзажем). В парке. Дворик. В 1881 - 82 годах ездил по Святым местам: Египет, Сирия, Палестина, Рим.

Без темы

207 презентаций
Урок

МХК

58 тем
Картинки
900igr.net > Презентации по МХК > Без темы > Первый Московский государственный медицинский университет им