Радиация
<<  Создание тематической фильмотеки по вопросам преодоления последствий радиационных аварий и катастроф и безопасного проживания населения на радиоактивно загрязненных территориях Семипалатинск по географии  >>
Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и
Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и
Жизненный цикл HBV
Жизненный цикл HBV
Консервативные участки последовательности генома HBV
Консервативные участки последовательности генома HBV
Консервативные участки последовательности генома HBV
Консервативные участки последовательности генома HBV
Улучшение гистологической картины в печени как функция снижения
Улучшение гистологической картины в печени как функция снижения
Картинки из презентации «Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и клинические последствия Prof» к уроку ОБЖ на тему «Радиация»

Автор: Jean-Michel Pawlotsky. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока ОБЖ, скачайте бесплатно презентацию «Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и клинические последствия Prof.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 3153 КБ.

Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и клинические последствия Prof

содержание презентации «Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и клинические последствия Prof.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Резистетнтность HBV к аналогам 29et al., AASLD 2006).
нуклеозидов: Молекулярные механизмы и 30Резистентность к энтекавиру. 845 a.a.
клинические последствия Prof. Jean-Michel II(F). A. B. C. D. E. I(G). YMDD.
Pawlotsky, MD, PhD French National GVGLSPFLLA. LAM Resistance rtL180M
Reference Center for Viral Hepatitis B, C rtM204V/I rtT184S/A/I/L rtS202G/C
and delta Department of Virology & rtM250I/V.
INSERM U841 Henri Mondor Hospital 31Частота резистентности к энтекавиру у
University of Paris 12 Cr?teil, France. HBV. Кумулятивная частота резистентности
2I Механизмы резистентности вируса к (%). 100. 80. 60. 40. 20. 0. 1. 2. 3. 4.
противовирусным средствам. 5. 6. Годы. Генотипическая резистентность
3Механизмы резистентности. к энтекавиру (ранее нелеченные пациенты).
Чувствительный. Резистентный. Резистентность к энтекавиру +
4Механизмы резистентности. Лечение. восстановление репликации вируса (ранее
Чувствительный. resistant. нелеченные пациенты). 1.2%. 0.8%. 1.2%.
5Механизмы резистентности. Лечение. 0.8%. 1.2%. 0.8%. 1.2%. 0.2%. 0.2%. 0.5%.
Чувствительный. Чувствительный. 0.2%. (Tenney et al., EASL 2009).
Резистентный. Резистентный. 32Частота резистентности к энтекавиру у
6Механизмы резистентности. Лечение HBV. Кумулятивная частота резистентности
остановлено. Лечение. Чувствительный. (%). 100. 80. 60. 40. 20. 0. 1. 2. 3. 4.
Чувствительный. Резистентный. 5. 6. Годы. Генотипическая резистентность
Резистентный. к энтекавиру (ламивудин резистентные).
7Механизмы резистентности. Лечение Резистентность к энтекавиру +
остановлено. Лечение. Чувствительный. восстановление репликации вируса
Чувствительный. Чувствительный. (ламивудин резистентные). 57%. 51%. 46%.
Резистентный. Резистентный. Резистентный. 43%. 41%. 36%. 27%. 15%. 11%. 6%. 1%.
8Механизмы резистентности. Лечение (Tenney et al., EASL 2009).
остановлено. Лечение. Чувствительный. 33Резистентность к адефовиру. 845 a.a.
Чувствительный. Чувствительный. II(F). A. B. C. D. E. I(G). YMDD.
Резистентный. Резистентный. Резистентный + GVGLSPFLLA. ADV Resistance rtA181V/T
способный к репликации. rtN236T.
9Механизмы резистентности. Лечение 34Частота резистентности к адефовиру у
остановлено. Лечение. Чувствительный. HBV. Кумулятивная частота резистентности
Чувствительный. Чувствительный. (%). Ранее нелеченные адефовиром (HBeAg-)
Резистентный. Резистентный. Резистентный + Селекция резистентных штаммов с или без
способный к выраженной репликации. восстановления репликации вируса
10II Особенности HBV. (генотипическая резистентность). 100. 80.
11Доступные аналоги нуклеоз(т)идов 60. 40. 20. 0. 1. 2. 3. 4. 5. Годы. 29%.
против HBV. Аналоги нуклеозидов Lamivudine 18%. 11%. 3%. 0%. (Borroto-Esoda et al.,
Emtricitabine Entecavir Telbivudine EASL 2006).
Аналоги нуклеотидов Adefovir dipivoxil 35Резистентность к тенофовиру.
Tenofovir. Длительное использование тенофовира у лиц
12HIV. HBV. HCV. Особенности с коинфекцией HIV-HBV предполагает что:
предрасполагающие к возникновению Резистентность не выявлена в большинстве
резистетности к противовирусным средствам. когортных исследований, хотя тенофовир
Свойства вируса Быстрая динамика чаще всего назначался в комбинации с
репликации Большой размер популяции вируса ламивудином/эмтрицитабином Наблюдалась
Возникновение квазивидов Факторы организма мутация rtA194T однако без явного
Хроническая инфекция Механизм действия фенотипического или клинического эффекта
препаратов Специфические мишени Использование в клиническом исследовании
противовирусной терапии. (72 недели) и небольших когортных
13Другие факторы, влияющие на исследованиях указывает что:
возникновение резистентности. Факторы Резистентность не выявлена в указанных
вирусаViral factors Архивация мутаций временных рамках. (Lacombe et al, AIDS
Консервативные участки последовательности 2006; Benhamou et al, Hepatology 2006;
генома вируса Факторы организма Роль Peters et al Hepatology 2006; Sheldon et
иммунного ответа Факторы лекарственного al, Antiviral Therapy 2005; Delaney et al,
средства Генетический барьер к Antimicrob. Agents Chemother 2006; Van
резистентности Способность к репликации Bommel et al, AASLD 2007; Snow-Lampart et
отобранных на фоне терапии вариантов al, EASL 2008).
вируса (профиль резистентности). 36Данные по перекрестной устойчивости
14Жизненный цикл HBV. (Ganem & наиболее часто встречающихся мутантных
Prince, N Engl J Med 2004;350:2719-20). штаммов вируса. S – чувствительный штамм,
15Жизненный цикл HBV. (Ganem & R – резистентный штамм, I – умеренно
Prince, N Engl J Med 2004;350:2719-20). чувствительный штамм.
16Жизненный цикл HBV. Инфекция HBV 37IV Клинические последствия
неизлечима. Мутации резистентности HBV резистентности HBV.
могут быть архивированы в cccDNA. (Ganem 38Уровень HBV ДНК (вирусная нагрузка)
& Prince, N Engl J Med основной фактор определяющий
2004;350:2719-20). прогрессирование заболеваний печени
17Консервативные участки ассоциированных с HBV.
последовательности генома HBV. 39Роль вирусной нагрузки HBV в
18Консервативные участки прогрессировании заболевания (цирроз).
последовательности генома HBV. (Kay et N=3,582. 40%. 30%. 20%. 10%. 0%. Исходный
al., Virus Research 2007;127:164-176). уровень HBV ДНК (копий/мл). ?106
19Роль иммунного ответа. При инфекции 105–<106 104–<105 300–<104
HBV имеется иммунный ответ, при этом он <300. Годы наблюдения. 36.2%. 23.5%.
сильный и адаптивный Он способен Кумулятивная частота цирроза печени (%).
контролировать инфекцию, если репликация 9.8%. 5.9%. 4.5%. 0. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
вируса уменьшена под действием 8. 9. 10. 11. 12. 13. (Iloeje UH, et al.
противовирусных средств. Gastroenterology 2006;130:678-86).
20Профиль резистентности препаратов для 40Роль вирусной нагрузки HBV в
лечения HBV. Репликационная спобсобность прогрессировании заболевания (ГЦК). 16.
резистентного варианта вируса in vivo N=3,582. 14. 12. 10. 8. 6. 4. 2. 0.
Высокая Высокая Высокая Низкая Низкая Исходный уровень HBV ДНК (копий/мл). ?106
Низкая. Препараты Lamivudine Telbivudine 105–<106 104–<105 300–<104
Entecavir Adefovir Tenofovir Tenofovir + <300. Кумулятивная частота ГЦК (%).
FTC. Противовирусная мощность + +++ +++ Годы наблюдения. 14.89%. 12.17%. 3.57%.
+/- +++ +++. Генетический барьер Низкий 1.37%. 1.30%. 0. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Низкий Высокий Низкий ? Высокий ? 9. 10. 11. 12. 13. (Iloeje UH, et al.
21Способность к репликации резистентных Gastroenterology 2006;130:678-86).
вариантов вируса HBV. 5. 4. Вирус, дикий 41Цель терапии. Улучшить качество жизни
тип. 3. Pg HBV ДНК/RLU (106). и увеличить ее продолжительность путем
ЛАМ-резистентный вирус (V173L, L180M, предупреждения прогрессирования
M204V). 2. ЭТВ-резистентный вирус (I169T, заболевания в цирроз печени,
V173L, L180M, M204V, M250V). 1. 0. 2. 3. декомпенсированный цирроз,
4. 5. 6. Дни после трансфекции. (Tenney DJ гепатоцеллюлярную карциному и связанной с
et al., Antimicrob Agents Chemother ними смерти. (EASL CPGs: Management of
2004;48:3498–507). chronic hepatitis B; J Hepatol
22Выводы. У HBV по сравнению с HIV или 2009;50:227-42).
HCV более узкий спектр естественного 42Цель терапии. Эта цель может быть
полиморфизма вследствие более медленной достигнута Если репликация HBV будет
вирусной кинетики и большего количества подавлена на протяжении длительного
консервативных участков генома Иммунный времени Сопровождающее ее уменьшение
ответ играет важную роль в контроле за гистологической активности гепатита
инфекцией во время и после окончания уменьшит риск развития цирроза и
противовирусной терапии В настоящее время возникновения гепатоцеллюлярной карциномы.
имеются мощные противовирусные средства с (EASL CPGs: Management of chronic
высоким генетическим барьером к hepatitis B; J Hepatol 2009;50:227-42).
резистентности и/или на фоне лечения 43Улучшение гистологической картины в
которыми отбираются резистентные штаммы печени как функция снижения вирусной
HBV с низким репликативным потенциалом. нагрузки. Метаанализ 26 проспективных
23III Резистентность HBV к исследований. (Mommeja-Marin et al.,
зарегистрированным лекарственным Hepatology 2003;37:1309-19).
средствам. 44Клинические последствия резистентности
24Мутации первичной резистентности в к ламивудину. Пациенты с прогрессированием
геноме HBV. 845 a.a. II(F). A. B. C. D. E. заболевания (%). 5%. 21%. 13%. Время
I(G). YMDD. GVGLSPFLLA. (месяцы). 25. Плацебо (n=215). YMDD
25Мутации первичной резистентности в мутанты (n=209) (49%). 20. Дикий тип
геноме HBV. 845 a.a. II(F). A. B. C. D. E. (n=221). 15. 10. 5. 0. 0. 6. 12. 18. 24.
I(G). YMDD. GVGLSPFLLA. rtM204V/I/S. rt 30. 36. (Liaw et al., N Eng J Med 2004).
A181V/T. rtN236T. 45На фоне лечения ламивудином Прогноз в
26Резистентность к ламивудину. 845 a.a. зависимости от вирусной нагрузки. Гцк.
II(F). A. B. C. D. E. I(G). YMDD. Выживаемость. Частота ГЦК. Месяцы. Месяцы.
GVGLSPFLLA. LAM Resistance rtL80V/I 1.0. 1.0. HBV ДНК <105 копий/мл.
rtV173L rtM204V/I/S rtL180M rtA181V/T. p=0.027. 0.8. 0.8. HBV ДНК >105
27Частота резистентности к ламивудину у копий/мл. 0.6. 0.6. Кумулятивная
HBV. (Lai et al., Clin Infec Dis выживаемость. 0.4. 0.4. p<0.001. 0.2.
2003;36:687-96; Lok et al., 0.2. 0.0. 0.0. 0. 12. 24. 36. 48. 60. 72.
Gastroenterology 2003;125:1714-22). (Di Marco V, et al., Hepatology
28Резистентность к телбивудину. 845 a.a. 2004;40:883-9). (N=116). (N=69). (N=87).
II(F). A. B. C. D. E. I(G). YMDD. (N=192).
GVGLSPFLLA. LAM Resistance rtL80V/I 46Выводы. Резистентность HBV
rtV173L rtM204I rtL180M rtA181V/T ? сопровождается повышением вирусной
29Частота резистентности к телбивудину у нагрузки на фоне терапии Высокая вирусная
HBV. Кумулятивная частота резистентности нагрузка HBV ДНК приводит к
(%). Телбивудин. Телбивудин прогрессированию заболевания печени
(HBeAg-позитивный). 100. Телбивудин Стойкое подавление репликации HBV должно
(HBeAg-негативный). 80. 60. 40. 20. 0. 1. быть бустро восстановлено.
2. 3. 4. 5. Годы. 21.6%%. 8.6%. 5%. (Lai
Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и клинические последствия Prof.ppt
http://900igr.net/kartinka/obg/rezistetntnost-hbv-k-analogam-nukleozidov-molekuljarnye-mekhanizmy-i-klinicheskie-posledstvija-prof-189355.html
cсылка на страницу

Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и клинические последствия Prof

другие презентации на тему «Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и клинические последствия Prof»

«Молекулярная биология» - Состоит из 9 нуклеотидов. Понятие о мутоне, реконе, цистроне. Исследования на фагах кишечной палочке сальмонелле грибках. Регуляторная и кодирующая субъединицы гена, строение, функции. Цистронная организация гена. Определение гена. Молекулярная организация гена эукариот (схематически). Вывод. Кодирующие последовательности (кодоны), функции.

«Последствия курения» - У мужчин риск в 4 раза выше, чем у женщин. Федеральный закон Об ограничении курения табака (Принят в июне 2001года.). Тромбоз означает формирование тромба из крови и нарушение кровоснабжения головного мозга. В устах народа такая патология отмечена выражением «ноги курильщика». Состав табачного дыма.

«Раздел молекулярная физика» - В жидкости имеются частицы, способные преодолеть силу притяжения соседних частиц. Пар конденсируется. В жидкостях Проходит медленно (минуты - часы). ОПЫТНЫЕ ОБОСНОВАНИЯ: 1. Диффузия. 2. Испарение. 3. Давление газа. 4. Броуновское движение. В газах Проходит быстро (минуты). Греческий ученый Демокрит (460 – 370 гг. до н.э.).

«Молекулярно-кинетическая теория» - Броуновское движение – беспорядочное движение частиц. Частицы вещества взаимодействуют друг с другом. Молекула- система из небольшого числа связанных друг с другом атомов. Доказательства третьего положения МКТ. Частицы вещества непрерывно и хаотически движутся. Химический элемент- совокупность атомов одного вида.

«Простые механизмы 7 класс» - Тема проекта: «Простые механизмы». Оценка и стандарты. 7 класс. Презентация учителя. Сайт проекта: Планирование проекта. Аннотация проекта. Образовательная среда проекта: Результаты заслушиваются и обсуждаются на уроках. Планирование проекта: По информатике проект позволяет осваивать информационные технологии в процессе реализации проекта.

«Клиническая смерть» - Способ «изо рта в рот». Сочетание проведения непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Клиническая смерть. Непрямой массаж сердца. Способ «изо рта в нос». При клинической смерти необходимы немедленный массаж сердца и искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Если удар нанесен в течение первой минуты после остановки сердца, то вероятность оживления превышает 50%.

Радиация

19 презентаций о радиации
Урок

ОБЖ

59 тем
Картинки
900igr.net > Презентации по ОБЖ > Радиация > Резистетнтность HBV к аналогам нуклеозидов: Молекулярные механизмы и клинические последствия Prof