Болезнь Паркинсона

Заболевания нервной системы Скачать презентацию
<< История изучения ДЦП		Инсульт >>

Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона				Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона	Хроническое нейродегенеративное заболевание	Дорожная карта	Дорожная карта	Клинические проявления
Клинические проявления	Эпидемиология болезни Паркинсона	«Дорожная карта» при болезни паркинсона	Тельца Леви	Тельца Леви
Снижение уровня дофамина	Снижение уровня дофамина	Нигростриатная ДА	Нигростриатная ДА	Процесс дегенерации
Клинические признаки	Клинические признаки	Стадии развитии	Стадии развитии	Карта
Болезнь Паркинсона носит спорадический характер	Факторы среды	Первый ген болезни Паркинсона	Первый ген болезни Паркинсона	Ген паркина
Ген паркина	Болезнь Паркинсона	Болезнь Паркинсона	Распределение делеций	Распределение делеций
Распределение делеций	Шанс развития болезни Паркинсона	Перенос убиквитина	Перенос убиквитина	Белок с мисфолдингом
«Дорожная карта» при болезни паркинсона	Генетические причины развития БП	Ген киназы	Ген киназы	Мультфункциональная серин-треонин киназа
PINK1	PINK1	Молекулярный шаперон	Молекулярный шаперон	Белки
Белки	Паркин	Паркин	Malkus K. et al 2009	Malkus K. et al 2009
Гены болезни	Several new loci	Several new loci	Переход к комплексному анализу	Широкое использование моделей болезни Паркинсона
Схема эксперимента	Схема эксперимента	База данных	Белковые продукты	Белковые продукты
Белковые продукты	Отобранные гены	«Дорожная карта» при болезни паркинсона	Современные лекарственные методы	Современные лекарственные методы
Перспективы	Ранняя диагностика	Ранняя диагностика	Массовый скрининг	Пороговый цикл амплификации
Пороговый цикл амплификации	Пороговый цикл амплификации	Пороговый цикл амплификации	Изменение экспрессии гена	Отдел молекулярных основ генетики
Отдел молекулярных основ генетики	Непостоянство генома	Непостоянство генома	Непостоянство генома

Картинки из презентации «Болезнь Паркинсона» к уроку медицины на тему «Заболевания нервной системы»

Автор: Петр Сломинский. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Болезнь Паркинсона.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 8095 КБ.

Скачать презентацию

Болезнь Паркинсона

содержание презентации «Болезнь Паркинсона.ppt»

Сл	Текст	Сл	Текст
1	Болезнь Паркинсона: д.б.н. Шадрина Мария Игоревна.	25	Генетические причины развития БП.
2		26	Ген киназы с лейцин богатыми повторами LRRK2 - основной ген
3	Болезнь Паркинсона - хроническое нейродегенеративное	26	AД формы болезни Паркинсона.
	заболевание, связанное с нарушением деятельности базальных	27	Мультфункциональная серин-треонин киназа, может принимать
	ганглиев головного мозга. Впервые описано в 1817 году английским		участие в контроле за обменом синаптических везикул, росте и
	врачом Джеймсом Паркинсоном в статье «Эссе о дрожательном		ветвлении аксонов и функционировании аппарата Гольджи, лизосом и
	параличе». Но - описания аналогичного заболевания есть в		митохондрий.
	«Аюрведе» и в китайском медицинском трактате «Nei Jing».	28	Еще одна cерин-треонин киназа с митохондриальной
4	«Дорожная карта» при болезни паркинсона.	28	локализацией - PINK1.
5	Главные клинические проявления при болезни Паркинсона.	29	Ген DJ-1. Индуцируемый оксидантным стрессом молекулярный
	Классическая тетрада моторных признаков гипокинезия		шаперон ThiJ/Pfp1 семейства Окисление остатка Cys-106 с
	(брадикинезия и олигокинезия); мышечная ригидность (повышение		образованием сульфоновой кислоты ведет к транслокации DJ-1 в
	тонуса скелетных мышц по пластическому типу); тремор покоя		митохондрии Непрямым образом регулирует уровень глутатиона в
	(голова, губы, подбородок, конечности); постуральная		клетке.
	неустойчивость (неспособность удерживать равновесие при	30	У дрозофилы белки паркин, PINK1 и DJ-1 необходимы для
	изменении позы, шаркающая походка и поза просителя). Немоторные	30	нормального функционирования митохондрий. Corti О. Et al 2011.
	симптомы (когнитинвные нарушения, психотические явления,	31	Паркин и PINK1 участвуют в регуляции процесса
	депрессия, нарушения сна и др. ).	31	митохондриальной аутофагии.
6	Эпидемиология болезни Паркинсона. В мире в целом	32	Malkus K. et al 2009.
	насчитывается около 6 миллионов пациентов с болезнью Паркинсона	33	Основные - да. Все ли гены болезни паркинсона выявлены ? Но
	В России, по разным (и, скорее всего, неполным) данным,		поиск продолжается. Редкие гены семейных форм. Полногеномный
	насчитывается от 117000 до 338000 больных БП Второе по частоте		ассоциативный анализ (gwas) при спорадической бп.
	встречаемости нейродегенеративное заболевание (после болезни	34	A Two-Stage Meta-Analysis Identifies Several New Loci for
	Альцгеймера) Этнические отличия в частоте заболевания (от		Parkinson’s Disease International Parkinson’s Disease Genomics
	15\100000 в Китае до 100-250\100000 в Европе и США до 600\100000		Consortium(IPDGC) PLOS Genetics, 2011.
	в Аргентине) В среднем в Европе идиопатическим паркинсонизмом	35	ПЕРЕХОД К КОМПЛЕКСНОМУ АНАЛИЗУ данные GWAS дифференциальное
	страдает не менее 1% лиц в возрасте старше 50 лет и 2-4% лиц с		метилирование ДНК транскриптом мозга транскриптом периферической
	возрасте старше 65 лет Мужчины и женщины болеют с одинаковой		крови протеом мозга протеом периферической крови.
	частотой Ожидается, что в следующие 50 лет число пациентов будет	36	ШИРОКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОДЕЛЕЙ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
	расти за счет повышения продолжительности жизни и «омоложения»		Генетические модели Получены трансгенные мыши, дрозофилы,
	заболевания Но старение само по себе - не причина болезни		нематоды с различными вариантами генов SNCA, PARK2, DJ-1, LRRK-2
	Паркинсона.		Токсические модели 6-гидроксидофамин Ротенон МРТР.
7	«Дорожная карта» при болезни паркинсона.	37	Схема эксперимента по моделированию паркинсонизма с
8	Тельца Леви - главная гистопатологическая характеристика БП.		использование 6-ГДА и последующего анализа изменения
	Главный компонент - альфа-синуклеин, кроме него в состав телец		транскриптома в черной субстанции у крыс паркинсон-подобным
	входит более 10 белков НО: Далеко не всегда у пациентов с БП при		фенотипом.
	аутопсии находят тельца Леви; Тельца Леви находят не только при	38	Проанализировано 24500 генов крысы. 131 ген, достоверно
	БП.		изменивший экспрессию в черной субстанции через 2 недели после
9	При БП из-за гибели ДА-ергических нейронов в SN происходит		введения токсина. 698 генов, достоверно изменивших экспрессию в
9	снижение уровня дофамина в черной субстанции и стриатуме.		черной субстанции через 4 недели после введения токсина. Для
10	Нигростриатная ДА система контролирует активность ГАМК и		дальнейшего анализа панели дифференциально экспрессирующихся
	глутаматергических синапсов неостриатума, которые в свою очередь		генов была использована база данных DAVID.
	активируют таламокортикальные сети и регулируют моторное	39	Изменили экспрессию гены, белковые продукты, которых
	поведение.		принимают участие в : процессах нейропротекции процессах
11	При болезни Паркинсона тельца Леви в первую очередь		нормального функционирования сомы и дендритов нейронов.
	наблюдаются в области черной субстанции - где они связаны с		Функциональная кластеризация дифференциально экспрессирующихся
	дегенерацией дофаминергических нейронов. Но процесс дегенерации		генов в черной субстанции через 4 недели после введения 6-ГДА.
	не ограничивается ДА-ергическими нейронами в SN и других отделах	40	Отобранные гены. Ген нейромедина (NMU), который является
	мозга и распространяется со временем на НА-ергические нейроны в		нейропептидом. Точная функция белка не известна. Установлено,
	голубом пятне ствола мозга и НТ-ергические нейроны ядра шва, а		что он может играть важную роль в энергетическом обмене, будучи
	также на нейроны периферической нервной системы в сердце, ЖКТ и		вовлечен в процессы регуляции аппетита. Ген PPT1 кодирует
	других внутренних органах.		тиоэстеразу 1 пальмитоилированных белков, которая принимает
12	Cчитается, что характерные для БП клинические признаки		непосредственное участие лизосомальной деградации белков Ген
	проявляются при гибели приблизительно 60% дофаминергических		GRM1 кодирует метаботропный рецептор глутамата, который является
	нейронов компактной части черной субстанции и 80%-ном снижении		одним из участников глутаматэргической системы. Ген PVALB,
	уровня дофамина в полосатом теле.		который кодирует парвальбумин, имеющий высокое сродство с
13	Стадии развитии болезни Паркинсона по Хену и Яру (сверху) и		кальций связывающими белками, такими как кальмодулин. Это
13	по Брааку (снизу).		сходство предполагает, его важную роль в гомеостазе кальция. Ген
14	«Дорожная карта» при болезни паркинсона.		WFS1 кодирует вольфрамин, который является мембранным
15	В большинстве случаев болезнь Паркинсона носит спорадический		гликопротеином эндоплазматического ретикулума и предположительно
	характер и обусловлена взаимодействием генетической конституции		участвует в формировании синаптических везикул.
	организма и факторов внешней среды Семейные моногенные формы	41	«Дорожная карта» при болезни паркинсона.
	составляют не более 10-15% всех случаев заболевания - но именно	42	Современные лекарственные методы лечения БП: мишени и
	они стали ключом к пониманию этиопатогенеза болезни Паркинсона.	42	препараты.
16	Факторы среды в патогенезе болезни Паркинсона. Риск развития	43	Перспективы. Общая проблема - нет восстановления
	заболевания повышен при: проживании в сельской местности;		архитектоники ДА-ергической системы мозга. Клеточная терапия
	употреблении сырой воды; работе в сельском хозяйстве; Скорее		Эмбриональные стволовые клетки Фетальная нервная ткань
	всего это эффект пестицидов и гербицидов Риск развития		ДА-нейроны на основе iPS Трансгенные «кассеты» для синтеза ДА
	заболевания снижен у - курильщиков - кофеманов и чаеманов.		и\или введения генов нейротрофинов.
17	Первый ген болезни Паркинсона – ген SNCA (Polymeropoulos et	44	И в итоге самое главное – РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА. В принципе
	al, 1967). Только мутация А53Т найдена более чем в одной семье		есть идеальный метод диагностики дисфункции ДА-нейронов - ПЭТ
	Дупликации и трипликации - примерно 2% всех семейных случаев БП.		или ОФЭКТ сканирование с флюро-DOPA. Но этот метод не пригоден
18	Ген паркина PARK2 - главный ген АР формы болезни Паркинсона.		для массового скрининга.
19		45	Массовый скрининг: быстро - просто - относительно дешево.
20	А. Б. Распределение делеций и дупликаций в гене PARK2 у		Нарушение обоняния Обстипация (запоры) Нарушения сна
	спорадических больных БП из России с ранним (А) и поздним (Б)		(парадоксальный сон без мышечной атонии) Изменение ЭЭГ
	началом развития заболевания.		Биохимические маркеры периферической крови (метаболиты дофамина,
21	Относительный шанс развития болезни Паркинсона у носителей		гормоны гипофиза, специфические белки (альфа-синуклеин)
	делеций и дупликаций экзонов гена PARK2 из России. Относительный		Провокационные тесты (выявление латентного тремора, временное
	шанс развития болезни Паркинсона у носителей делеций и		блокирование тирозин гидроксилазы и др.).
	дупликаций экзонов гена PARK2 из России. Относительный шанс	46	R = 2 –(??Ct). где (??Ct)= =(Сt(x)-Ct(r))-(Сt(x0)-Ct(r0)),
	развития болезни Паркинсона у носителей делеций и дупликаций		где Ct(х) и Ct(х0) - пороговый цикл амплификации для
	экзонов гена PARK2 из России. Относительный шанс развития		гена-кандидата в исследуемой группе и контрольной группе
	болезни Паркинсона у носителей делеций и дупликаций экзонов гена		здоровых добровольцев соответственно, Ct(r) и Ct(r0) - то же для
	PARK2 из России. Относительный шанс развития болезни Паркинсона		гена сравнения. БП - больные БП ЦА- больные с церебральным
	у носителей делеций и дупликаций экзонов гена PARK2 из России.		атеросклерозом НЗ – больные с различными неврологическими
	Наличие делеций и дупликаций (N(%)). Отсутствие делеций и		болезнями За единицу принят уровень экспрессии анализируемых
	дупликаций (N(%)). Отношение шансов (95% ДИ). P value. Общая		генов в группе неврологически здоровых добровольцев.
	выборка спорадических больных. 28 (7,9%). 325 (92,1%). 8,53	47	Изменение экспрессии гена. Изменение экспрессии гена.
	(1,14-63,52). 0,0095. Группа больных с ранним началом развития.		Изменение экспрессии гена. Заболевание. GSK3B. SNCA. ST13.
	21 (12,4%). 149 (87,6%). 13,95 (1,85-105,96). 0,0004. Группа		Болезнь Паркинсона. —. ?? —. Церебральный атеросклероз. ?? ? ??
	больных с поздним началом развития. 7 (3,8%). 176 (96,2%). 3,94		Неврологические заболевания. ~? ? ?
	(0,48-32,48). 0,27. Популяционная выборка. 1 (1%). 99 (99%). -.	48	Спасибо за внимание. Отдел молекулярных основ генетики
	-.		человека Института молекулярной генетики РАН Шадрина М.И. ,
22	Идентифицирован в 1997 г. (Tohru, et. al., Nature) 12		Семенова Е.С., Филатова Е.В., Алиева А.Х., Сломинский П.А.
	экзонов, 465 AA E3 убиквитин лигаза. Непосредственной функцией		Отделение нейрогенетики ГУ Центр Неврологии РАМН Иллариошкин
	паркина является перенос убиквитина с убиквитин-конъюгирующего		С.Н., Иванова-Смоленская И.А.
	фермента (Е2) на специфичные субстраты.	49	ПРИГЛАШАЕМ НА V ШКОЛУ ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКЕ
23	Белок с мисфолдингом.		«НЕПОСТОЯНСТВО ГЕНОМА» Декабрь 2012 года, пансионат
24	«Дорожная карта» при болезни паркинсона.		«Звенигородский» РАН Все подробности - на сайте molgenschool.ru.
«Болезнь Паркинсона» \| Болезнь Паркинсона.ppt

http://900igr.net/kartinki/meditsina/Bolezn-Parkinsona/Bolezn-Parkinsona.html

cсылка на страницу

Заболевания нервной системы

другие презентации о заболеваниях нервной системы

«Заболевания нервной системы» - Половая активность снижена, поэтому потомства больные, как правило, не имеют. Способны выполнять простые виды работ. «Больше могут, чем знают.». Высока детская смертность. Интеллект близок к норме, небольшая умственная отсталость. Набор хромосом при болезни Дауна. Дети, страдающие болезнью Дауна. Прогноз мало благоприятен.

«История изучения ДЦП» - Поражение мозга проявляется нарушением мышечного тонуса и координации движений, неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Уильям Ослер (1849-1919), знаменитый канадский ортопед. Фрейдовская классификация и трактовка детского церебрального паралича была более широкой, чем последующие формулировки других авторов.

«Помощь при инсульте» - Как сосчитать пульс? Задача – предупредить развитие инсульта, инфаркта миокарда. Помните сказку про двух лягушек, попавших в кувшин с молоком. Инсульт – кровоизлияние в мозг. Жизнь безгранична. Причины: Симптомы: Не надо считать, что вы всё знаете по данному вопросу. У 20-40% -развивается шок, отёк лёгких.

«Детский церебральный паралич» - Лабиринтный тонический рефлекс. Детский аутизм. Атонически-астатическая форма ДЦП. Двойная гемиплегия. Нарушения мышечного тонуса. Невозможность произвольных движений. Патология речи. Спастическая диплегия. Основы специальной педагогики и психологии. Гемипаретическая форма. Заболевание нервной системы.

«Болезнь Паркинсона» - Широкое использование моделей болезни Паркинсона. Эпидемиология болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона носит спорадический характер. Дорожная карта. Мультфункциональная серин-треонин киназа. Перспективы. Белковые продукты. Malkus K. et al 2009. Процесс дегенерации. Перенос убиквитина. Хроническое нейродегенеративное заболевание.

«Инсульт» - Что способствуют развитию инсульта? Запомните! 3 приёма распознавания симптомов инсульта, «УЗП». Малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации, курение, ожирение, обезвоживание организма. Симптомы (признаки) инсульта: Инсульт. Попросить выговорить простое предложение. Профилактика инсульта: Инсульт (апоплексия - удар мозговой).

Урок