Заболевания мочевыделительной системы Скачать
презентацию
<<  Заболевания почек Диагностика болезней почек  >>
Патофизиология почек
Патофизиология почек
Патофизиология почек
Патофизиология почек
Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы
Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы
Нарушение функции клубочков
Нарушение функции клубочков
Нарушение функции клубочков
Нарушение функции клубочков
Ультраструктура базальной мембраны
Ультраструктура базальной мембраны
Ультраструктура базальной мембраны
Ультраструктура базальной мембраны
Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного
Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного
Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного
Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного
О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая
О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая
О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая
О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая
Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате
Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате
Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате
Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате
Б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) снижения
Б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) снижения
Уменьшение клубочковой фильтрации
Уменьшение клубочковой фильтрации
Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате
Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате
Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате
Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате
Увеличение клубочковой фильтрации Увеличение диуреза
Увеличение клубочковой фильтрации Увеличение диуреза
Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный
Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный
Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный
Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный
1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраны
1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраны
1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраны
1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраны
Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками
Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками
Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной
Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной
2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами
2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами
2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами
2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами
Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной мембраны
Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной мембраны
Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной мембраны
Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной мембраны
Повреждение подоцитов
Повреждение подоцитов
Повреждение подоцитов
Повреждение подоцитов
Нарушение функции канальцев- тубулопатии
Нарушение функции канальцев- тубулопатии
Нарушение функции канальцев- тубулопатии
Нарушение функции канальцев- тубулопатии
Наследственные тубулопатии наследственный фосфатный почечный диабет:
Наследственные тубулопатии наследственный фосфатный почечный диабет:
синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов,
синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов,
синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов,
синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов,
Приобретенные тубулопатии
Приобретенные тубулопатии
Повреждение проксимальных канальцев
Повреждение проксимальных канальцев
Повреждение дистальных канальцев
Повреждение дистальных канальцев
Изменения количества суточной мочи
Изменения количества суточной мочи
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров
Преренальная полиурия
Преренальная полиурия
Преренальная полиурия
Преренальная полиурия
Ренальная полиурия
Ренальная полиурия
ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл
ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл
ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл
ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл
Преренальная олиго-,анурия
Преренальная олиго-,анурия
Ренальная олиго-анурия повреждение самой почки или ее сосудов
Ренальная олиго-анурия повреждение самой почки или ее сосудов
Ренальная олиго-анурия повреждение самой почки или ее сосудов
Ренальная олиго-анурия повреждение самой почки или ее сосудов
Постренальная олиго-анурия нарушение оттока мочи по мочевыводящим
Постренальная олиго-анурия нарушение оттока мочи по мочевыводящим
Постренальная олиго-анурия нарушение оттока мочи по мочевыводящим
Постренальная олиго-анурия нарушение оттока мочи по мочевыводящим
Патогенез олигурии
Патогенез олигурии
Патогенез олигурии
Патогенез олигурии
ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание
ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание
Качественные изменения состава мочи
Качественные изменения состава мочи
Виды протеинурии по значению
Виды протеинурии по значению
Виды протеинурии по механизму развития
Виды протеинурии по механизму развития
Клубочковая протеинурия
Клубочковая протеинурия
Нарушение функций почек
Нарушение функций почек
Нарушение функций почек
Нарушение функций почек
Виды протеинурии в зависимости от вида белка в моче
Виды протеинурии в зависимости от вида белка в моче
Канальцевая протеинурия
Канальцевая протеинурия
Цилиндрурия – появление цилиндров в моче
Цилиндрурия – появление цилиндров в моче
Цилиндрурия – появление цилиндров в моче
Цилиндрурия – появление цилиндров в моче
Цилиндрурия – появление цилиндров в моче
Цилиндрурия – появление цилиндров в моче
ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
Внепочечная
Внепочечная
Изменения относительной плотности мочи
Изменения относительной плотности мочи
Нарушение функций почек
Нарушение функций почек
Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во
Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во
Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи,
Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи,
Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи,
Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи,
Почечная недостаточность острая хроническая
Почечная недостаточность острая хроническая
Почечная недостаточность острая хроническая
Почечная недостаточность острая хроническая
Причины ОПН
Причины ОПН
Ренальные
Ренальные
Постренальные
Постренальные
Патогенез ОПН
Патогенез ОПН
Спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне
Спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне
Спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне
Спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне
Спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне
Спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне
Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием
Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием
Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием
Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием
2. Прямое повреждение клубочков и канальцев
2. Прямое повреждение клубочков и канальцев
Падение эффективного фильтрационного давления
Падение эффективного фильтрационного давления
Падение эффективного фильтрационного давления
Падение эффективного фильтрационного давления
Стадии острой почечной недостаточности
Стадии острой почечной недостаточности
2. Олигоанурии
2. Олигоанурии
3. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция,
3. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция,
3. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция,
3. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция,
4. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев)
4. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев)
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая
Прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью
Прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью
Прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью
Прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью
Стадии хронической почечной недостаточности по степени нарушения
Стадии хронической почечной недостаточности по степени нарушения
Стадии хронической почечной недостаточности по степени нарушения
Стадии хронической почечной недостаточности по степени нарушения
2. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина и
2. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина и
2. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина и
2. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина и
Стадии хронической почечной недостаточности по изменению диуреза
Стадии хронической почечной недостаточности по изменению диуреза
2. Полиурии снижение концентрационной функции почечных канальцев в
2. Полиурии снижение концентрационной функции почечных канальцев в
2. Полиурии снижение концентрационной функции почечных канальцев в
2. Полиурии снижение концентрационной функции почечных канальцев в
УРЕМИЯ (от греч
УРЕМИЯ (от греч
Патогенез
Патогенез
Патогенез
Патогенез
2. Нарушение водно-электролитного обмена гипоосмолярная
2. Нарушение водно-электролитного обмена гипоосмолярная
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
Изменения в организме при уремии
Изменения в организме при уремии
2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
Гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,
Гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,
3. Нарушение функции органов дыхания отек легких, пневмония, плеврит
3. Нарушение функции органов дыхания отек легких, пневмония, плеврит
5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
6. Дерматологические изменения зуд (раздражение нервных окончаний
6. Дерматологические изменения зуд (раздражение нервных окончаний
6. Дерматологические изменения зуд (раздражение нервных окончаний
6. Дерматологические изменения зуд (раздражение нервных окончаний
7. Нарушения костно – мышечной системы нарушение образования активной
7. Нарушения костно – мышечной системы нарушение образования активной
Картинки из презентации «Нарушение функций почек» к уроку медицины на тему «Заболевания мочевыделительной системы»

Автор: Кеша. Чтобы познакомиться с картинкой полного размера, нажмите на её эскиз. Чтобы можно было использовать все картинки для урока медицины, скачайте бесплатно презентацию «Нарушение функций почек.ppt» со всеми картинками в zip-архиве размером 17955 КБ.

Скачать презентацию

Нарушение функций почек

содержание презентации «Нарушение функций почек.ppt»
Сл Текст Сл Текст
1Патофизиология почек. План лекции Нарушение клубочковой 42Цилиндрурия – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки
фильтрации, причины, патогенез, последствия. Нарушение функции почечных канальцев.
канальцев, причины, патогенез. Изменения диуреза (полиурия, 43ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче. Почечная. Почечная
олигурия, анурия), механизмы развития. Качественные изменения ? повышение проницаемости капилляров почечных клубочков ?
состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов.
механизмы развития. Изменение относительной плотности мочи, Внепочечная.
патогенез. 44Внепочечная ? повреждение мочевыводящих путей ? наличие в
2Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, моче свежих эритроцитов. ПИУРИЯ – большое содержание лейкоцитов
принципы терапии. Хроническая почечная недостаточность, причины, в моче (гной в моче).
патогенез, стадии. Уремия, понятие, причины, патогенез изменений 45Изменения относительной плотности мочи. Относительная
в организме. плотность мочи характеризует концентрационную способность почек
3Нарушение функции клубочков. пропорциональна концентрации растворенных веществ (мочевины,
4Ультраструктура базальной мембраны. мочевой кислоты, солей, креатинина) обеспечивается работой
5Фильтрация происходит под действием эффективного противоточно-множительной канальцевой системы На обычном режиме
фильтрационного давления ЭФД= ГД – (ОД + ДК). ГД - питания – 1018 – 1025 (кг/м3).
гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков ОД - 46
онкотическое давление крови в капиллярах клубочков ДК - давление 47Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее
в капсуле Боумена-Шумлянского). 1010 во всех порциях пробы Зимницкого). Гиперстенурия –
6О функции клубочков судят по скорости клубочковой повышение относительной плотности мочи (встречается при сахарном
фильтрации, которая высчитывается по клиренсу. Клиренс- объем диабете).
плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу 48Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная
времени C = (U/P) x V С – клиренс U - концентрация тест-вещества плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012)
в моче P - концентрация тест-вещества в плазме крови V – свидетельствует об отсутствии концентрационной способности
величина минутного диуреза Скорость клубочковой фильтрации у почек.
здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 49Почечная недостаточность острая хроническая. Острая почечная
80 – 120 мл/мин. недостаточность (ОПН) - внезапно возникающее нарушение функции
7Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате. почек.
а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД) 50Причины ОПН. Преренальные кровопотеря, обезвоживание
гипотензия (АД менее 80 мм рт.ст.) ишемия почек повышение организма ? гиповолемия шок, коллапс ? гипотензия острая
онкотического давления крови повышение давления в капсуле сердечная недостаточность ? ишемия почек массивный гемолиз,
(затруднение оттока мочи). миолиз.
8Б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) 51Ренальные. Местные нарушения кровообращения в почках
снижения проницаемости фильтрующей мембраны. (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен) острые
9Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение диуреза. заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит)
10Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате. повреждение нефротоксическими ядами (соли тяжелых металлов,
а) повышения эффективного фильтрационного давления повышение антибиотики (тетрациклины, цефалоспорины, полимиксин),
тонуса выносящих артериол клубочков (катехоламины, ангиотензин, сульфаниламиды, барбитураты, органические растворители, грибные
вазопрессин) снижение тонуса приносящих артериол (кинины, и змеиные яды, бактериальные токсины, токсические метаболиты).
простагландины А, Е ) гипоонкия крови б) увеличения 52Постренальные. Обструкция мочеточников (камни, сгустки
проницаемости мембран клубочкового фильтра. крови, воспалительный отек) сдавление мочеточника извне (
11Увеличение клубочковой фильтрации Увеличение диуреза. опухоли органов брюшной полости, спайки) задержка выделения мочи
12Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - на уровне мочевого пузыря (аденома простаты).
иммунный. 53Патогенез ОПН. 1. Ишемия почек преимущественно коркового
131. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение вещества.
базальной мембраны капилляров циркулирующими иммунными 54Спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне
комплексами. Антигены эндогенные (при СКВ), экзогенные кортикомедулярной зоны сосудов ? ишемия и гипоксия коркового
(стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита В), малярийный слоя ? дистрофия эпителия канальцев вплоть до некроза.
плазмодий, спирохеты и др.). 55Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием
14Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются ? выброс ренина и образование ангиотензина II ? вазоконстрикция
клубочками активация системы комплемента, инфильтрация (порочный круг).
лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и 562. Прямое повреждение клубочков и канальцев. 3. Повышение
эпителиальных клеток. давления в капсуле Боумена-Шумлянского вследствие: а) диффузии
15Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в
базальной мембраной и подоцитами. интерстициальную ткань почек. Б)нарушения проходимости канальцев
162. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами. (набухание поврежденного эпителия или его отторжение при
Антитела реагируют с антигенами базальной мембраны или некрозе, обтурация кристаллами миоглобина, гемоглобина).
антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, 57Падение эффективного фильтрационного давления ? резкое
продукты бактерий, агрегированные крупные белки). 3. уменьшение процесса фильтрации ? резкое уменьшение или полное
Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) Повреждение прекращение мочеобразования.
сенсибилизированными Т-лимфоцитами. 58Стадии острой почечной недостаточности. 1. Начальная (от
17Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной нескольких часов до суток) симптомы основного заболевания.
мембраны Подоцитов. 592. Олигоанурии. (Около двух недель) суточный диурез менее
18Повреждение подоцитов. антитела к антигенам подоцитов потеря 500 мл, относительная плотность мочи 1010-1012 (утрата
отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны Увеличение концентрационной способности почек) уремия; на 5-7 день может
проницаемости фильтрующей мембраны для белков. развиться уремическая кома.
19Нарушение функции канальцев- тубулопатии. 603. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция,
20Наследственные тубулопатии наследственный фосфатный почечный восстанавливается проходимость сосудов, улучшается процесс
диабет: нарушена реабсорбция фосфатов ? фосфатурия и клубочковой фильтрации. Восстанавливается проходимость
гипофосфатемия; кальциурия, рахит и остеомаляция. Тубулопатии канальцев, уменьшается отек интерстиция. Объем мочи постепенно
наследственные приобретенные. возрастает сначала до нормы, затем превышает ее, развивается
21синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, полиурия (патогенез: функциональная неполноценность
гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери регенерирующего эпителия).
гидрокарбонатов). 614. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев). Постепенная
22Приобретенные тубулопатии. Структурные изменения эпителия нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия.
почечных канальцев при воспалении, дистрофии угнетение ферментов Началом выздоровления принято считать нормализацию в крови
токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец) креатинина и мочевины.
перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного 62Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее
порога). уменьшение функций почек. Причины: Хронические заболевания почек
23Повреждение проксимальных канальцев. Нарушение реабсорбции и мочевыводящих путей: гломерулонефриты, пиелонефриты.
глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, 63Поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь,
фосфора, хлора, калия и др. диабетическая нефропатия, поражения почек при гипертонической
24Повреждение дистальных канальцев. Нарушение реабсорбции болезни, атеросклерозе.
натрия, калия, магния, кальция, воды. 64Прогрессирующая гибель нефронов и замещение их
25Изменения количества суточной мочи. Полиурия Олигурия соединительной тканью (нефросклероз) ? прогрессирующее снижение
Анурия. функции канальцев и клубочков ? уменьшение мочеобразования ?
26ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 уремия ? уремическая кома. Патогенез.
литров. Виды полиурии по происхождению Преренальная Ренальная. 65Стадии хронической почечной недостаточности по степени
Патогенез полиурии. Увеличение клубочковой фильтрации уменьшение нарушения функции почек. 1. Латентная Уровень клубочковой
канальцевой реабсорбции. фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме.
27Преренальная полиурия. А) физиологическая (после приема 662. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация
больших количеств жидкости) б) патологическая схождение отеков креатинина и мочевины Уровень клубочковой фильтрации
начальная стадия гипертонической болезни (спазм отводящих соответствует 20% от должного. 3. Уремическая стадия уровень
артериол клубочков) гиперволемия заболевания эндокринных желез клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая степень
(сахарный диабет, несахарный диабет). гиперазотемии, уремия.
28Ренальная полиурия. Патология почек (увеличение 67Стадии хронической почечной недостаточности по изменению
проницаемости фильтрующей мембраны, нарушение функционирования диуреза. 1. Скрытая диурез в норме, проба Зимницкого в норме,
противоточно-множительной канальцевой системы). при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение
29ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл. концентрационной способности почек.
АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез 682. Полиурии снижение концентрационной функции почечных
менее 50 мл). виды олигурии и анурии по происхождению канальцев в условиях обычного режима, гипостенурия 3. Олигурии
Преренальная Ренальная Постренальная. диурез менее 500мл, изостенурия, уремия.
30Преренальная олиго-,анурия. ПРИЧИНЫ понижение артериального 69УРЕМИЯ (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.
давления менее 80 мм рт.ст. гиповолемия повышение онкотического Синдром, возникающий при декомпенсации функций почек.
давления крови ( переливание больших объемов белковых 70Патогенез. 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена
кровезаменителей). веществ, в норме выводящимися почками с мочой – уремическими
31Ренальная олиго-анурия повреждение самой почки или ее токсинами: азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая
сосудов. кислота, мочевина и др.) продуктами метаболизма аминокислот
32Постренальная олиго-анурия нарушение оттока мочи по (фенол, скатол, индол), олигопептиды и др.
мочевыводящим путям увеличение давления в капсуле клубочков 712. Нарушение водно-электролитного обмена гипоосмолярная
уменьшение фильтрации. гипергидратация = водное отравление гиперкалиемия,
33Патогенез олигурии. Уменьшение фильтрации в клубочках гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия,
увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах механическое гиперсульфатемия.
препятствие для выделения мочи. 723. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции
34ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание. Патогенез: раздражение бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов) 4. Нарушение
мочевыводящих путей (при циститах, аденоме предстательной метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д) 5. Нарушение образования
железы) НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время (при эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.
заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы). 73Изменения в организме при уремии. 1. Нейропсихические
35Качественные изменения состава мочи. Протеинурия – белок в симптомы утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов,
моче В норме в моче – следы белка (150 мг в сутки): 60% нарушение вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек
альбумины, 40% уропротеин - белок Tamm Horsefall). мозга, кома.
36Виды протеинурии по значению. Функциональная (здоровые 742. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Дистрофия
почки, протеинурия не более 1 г/сутки) ортостатическая при миокарда, аритмии сердца (нарушения обмена, гипоксия,
тяжелой физической работе. Патологическая (при патологических интоксикация) перикардит (выделение токсических веществ через
процессах в организме). серозные оболочки).
37Виды протеинурии по механизму развития. Клубочковая 75Гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой
Канальцевая. системы, снижение образования депрессорных веществ). Ренин
38Клубочковая протеинурия. Патогенез: повышение проницаемости Ангиотензиноген Ангиотензин I II Альдостерон.
капилляров клубочков. выход больших количеств плазменных белков 763. Нарушение функции органов дыхания отек легких, пневмония,
в мочу (от 4 - 5 г до 50 г в сутки) (Наибольшая протеинурия при плеврит. 4. Гематологические изменения анемия (дефицит
нефротическом синдроме: значительная протеинурия, эритропоэтина, гемолиз эритроцитов) нарушение свертывания крови
гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия, липидурия). (геморрагический синдром, ДВС-синдром).
39 775. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия,
40Виды протеинурии в зависимости от вида белка в моче. гастроэнтероколит.
Неселективная В моче наряду с альбуминами и трансферином 786. Дерматологические изменения зуд (раздражение нервных
крупнодисперсные белки (IgG) вследствие потери барьерных свойств окончаний азотистыми шлаками) «уремический иней» - выделение
гломерулярного фильтра. Селективная в моче альбумины и солей мочевой кислоты, мочевины потовыми железами.
трансферрин вследствие потери отрицательного заряда Гиперпигментация.
гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме с минимальными 797. Нарушения костно – мышечной системы нарушение образования
изменениями (более 90% дети 1-6 лет). активной формы витамина Д ? гипокальциемия ? вторичный
41Канальцевая протеинурия. Повреждение канальцев почек ? гиперпаратиреоз ? остеомаляция, кальциноз (почечный рахит).
нарушение реабсорбции белков.
«Нарушение функций почек» | Нарушение функций почек.ppt
http://900igr.net/kartinki/meditsina/Narushenie-funktsij-pochek/Narushenie-funktsij-pochek.html
cсылка на страницу

Заболевания мочевыделительной системы

другие презентации о заболеваниях мочевыделительной системы

«Заболевания почек» - Воспаление почек Пиелонефрит. Возникает пиелонефрит в самых различных обстоятельствах: послеоперационный период, беременность. Лечение пиелонефрита. Рекомендуется молочно-растительная диета, разрешаются мясо, отварная рыба. Основные симптомы при заболеваниях почек. В целом среди больных пиелонефритом преобладают женщины.

«Диагностика болезней почек» - Ингибитор лизосомальных цистеиновых протеиназ. Для вычисления GFR необходимо стабильное состояние функции почек. Какой показатель альбуминурии следует использовать. Оценка специфичности NKDEP – IFCC. Лабораторные исследования. Креатинин, цистатин С,. Почему нужно выдавать eGFR. Население. Подход к дозировке лекарств, предложенный NKDEP.

«Мочекаменная болезнь» - Для диагностики рентгеннегативных камней мочеточников использовали также компьютерную томографию. У обследуемых больных камни опре-делялись у перекреста мочеточников с подздошными сосудами (у 10 больных ), а также в юкставезикальном отделе моче-точника ( у 8 больных). Размер камней колебались от 6 до 9 мм.

«Нарушение функций почек» - Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии. Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный. Нарушение функции канальцев, причины, патогенез. 2. Прямое повреждение клубочков и канальцев. Нарушение функции клубочков. 1. Латентная Уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме.

«Острая почечная недостаточность» - Камни мочеточников. Ренальная ОПН. Патогенез ишемии почек. Гиперпирексия. Преренальная ОПН. Фазы течения ОПН. Начальная фаза. Лекарственные средства. Анорексия. Дифференциальная лабораторная диагностика видов ОПН. Заболевания головного мозга. ОПН. Частота острой почечной недостаточности. Этиологические факторы.

«Профилактика заболеваний почек» - Заболевание почек. Острая почечная недостаточность. Избегать переохлаждения. Профилактика заболеваний выделительной системы. Мочекаменная болезнь. Цистит. Отказаться от вредных привычек. Соблюдать правила личной гигиены. Зачем и от чего мы должны беречь наши почки. Пиелонефрит. Не злоупотреблять острой и соленой пищей.

Урок

Медицина

31 тема
Картинки
Презентация: Нарушение функций почек | Тема: Заболевания мочевыделительной системы | Урок: Медицина | Вид: Картинки