Презентация на тему «Физиология человека и животных»

Физиология человека и животных Лекция № 11

Кровообращение. Работа сердца.

Строение сердца

Автоматический трехслойный полый мешок:

Пример изображения сердца при ультразвуковой эхографии (видны четыре камеры)

Сверху – пленка (перикард) -эпикард -миокард -эндокард 4 камеры по 135 мл

Движение крови в сердце

Клапаны: на выходе из желудочков: полулунные, в перегородке: левый –двухстворчатый правый – трехстворчатый

Полые вены ? правое предсердие ? правый желудочек ? легочная артерия

Легочные вены ? левое предсердие ? левый желудочек ? аорта

Не закрываются- недостаточность плохо открываются - стеноз

Особенности строения сердечной мышцы

миофиламенты аналогичны соматическим мышечным клеткам Т-система развита в 100 раз сильнее (около 30 % от объема цитоплазмы) между клетками - вставочные диски, состоящие из щелевых контактов (gap conjunction; вдоль продольной оси клетки) - в кардиомиоцитах предсердий – секреторные гранулы (Na-уретический пептид)

ПД кардиомиоцита

0 – деполяризация 1 – быстрая реполяризация 2 – плато 3 – окончательная реполяризация 4 – восстановление ионных концентраций

Временные взаимоотношения между изменениями трансмембранного потенциала (ПД) полоски миокарда и развиваемой ею силой

Ионные токи миоцитов

пороги активации: Na+-каналов - около -65 мВ Ca2+-каналов (L-тип) - около -30 мВ

Регуляция Са++ тока сердечными гликозидами

Сердечные гликозиды (наперстянка, строфант) подавление работы Na-K-насоса ? рост внутриклеточного Na+ ? подавление работы Na-Ca-насоса ? накопление внутриклеточного Са2+и усиление сокращений

Положительное инотропное действие (применение при сердечной недостаточности)

Дигоксин

В среде с пониженным содержанием Ca2+ сила сокращений снижается, а при

удалении Ca2+ из внешней среды сокращения прекращаются При этом длительность ПД практически не падает, поскольку: * Са-канал начинает пропускать заметные количества Na+ (удлинение деполяризации) * Значительная доля К+-каналов является Са-зависимой ; при падении входа Ca2+ в клетку К+-ток частично инактивируется (ослабление реполяризации)

Отрицательное инотропное действие оказывают также антагонисты Ca2+-каналов L-типа: Верапамил Дилтиазем Нифедипин

Проводящая система сердца

1 – синоатриальный узел 2 – атриовентрикулярный узел 3 – пучок Гиса 4 – правая и левая ветви пучка 5 – волокна Пуркинье

ПД синоатриального узла (SA)

* меньший уровень поляризации (максимальный диастолич. потенциал) наличие на стадии 4 медленной диастолической деполяризации (МДД), приводящей к запуску ПД

Причины МДД – снижение К+-проницаемости фоновый Na+-ток. Они запускают Ca2+-каналы Т-типа (порог около –50 мВ; низкая проводимость; состояние не регулируется cАМР, в отличие от каналов L-типа ).

Вегетативная регуляция работы сердца

Действие ВНС на ПД сердца

SA

AV

Симпатические эффекты – через повышение фонового Na+-тока, снижения К+- проводимости и влияния на Са2+-каналы Парасимпатические эффекты (в фоне преобладают) – через повышение К+- проводимости и пресинаптическое торможение симпатических терминалей

Стимуляция блуждающего нерва

Стимуляция симпатического нерва

AV лягушки

Особенности влияния ПсНС на водитель ритма

Уменьшение частоты разрядов возможно за счет: замедления скорости медленной деполяризации понижения максимального диастолич. потенциала повышения порога запуска ПД

НО: бывает и увеличение! Его можно наблюдать при ускорении фронта реполяризации

Рефлекторная регуляция работы сердца

Рефлекс Гольтца Рефлекс Даньини- Ашнера

Барорецепторные рефлексы

Каротидный синус и рецепторы дуги аорты

Сбой барорефлекса:

проба Вальсальвы Натуживание: рост давления воздуха в грудной клетке рост артериального давления (выдавливание крови из сердца) падение венозного возврата (сдавливание вен) резкое падение артериального давления рефлекторный: рост ЧСС и сужение периферических сосудов резкий подъем давления переполнение вен (красное лицо, шум в ушах) Выдох: уменьшение давления воздуха в грудной клетке некоторое падение давления (на 2-3 сокращения) резкий скачок кровотока за счет венозного притока резкий скачок системного давления Т.О.: избыток крови в спазмированных артериальных сосудах опасность разрыва сосудов

(Тренировка – йога)

Стволовые центры регуляции кровообращения

Вазомоторный центр продолговатого мозга

Электрокардиограмма

Регистрация ЭКГ

(по Эйнтховену, 1902)

3 отведения: биполярно (проекция на три оси)

ЭКГ и вектор-кардиограмма

Вживленный в САУ стимулятор

По Вильсону: униполярно (референтный электрод – объединенный от трех

конечностей)

Механическая работа сердца

КПД – около 15%

Механизм Франка-Старлинга: изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может самостоятельно приспосабливаться к возрастающей нагрузке объемом, отвечая на растяжение увеличением силы сокращения.

Возможные причины: изменение взаимного расположения нитей миозина и актина (прежде всего, в Н-зоне) механоэлектрическое сопряжение (механочувствит. каналы, Na+ токи и рост Ca2+in ) внутрисердечные рефлекторные дуги

Ударный объем – около 70 мл.