Пищеварение
<<  Крепкие-крепкие зубы БОЛЬШЕ ПЕТЬ –МЕНЬШЕ БОЛЕТЬ  >>
Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта
Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта
Рак желудка: актуальность
Рак желудка: актуальность
Рак желудка: Распространенность
Рак желудка: Распространенность
Рак желудка: Распространенность
Рак желудка: Распространенность
Рак желудка: Распространенность
Рак желудка: Распространенность
Рак желудка: профилактика
Рак желудка: профилактика
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: Helicobacter pylori 
Рак желудка: Helicobacter pylori 
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: H. Pylori
Рак желудка: H. Pylori
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: предраковые заболевания
Рак желудка: скрининг
Рак желудка: скрининг
Рак желудка: Группы высокого риска
Рак желудка: Группы высокого риска
Рак желудка: Группы высокого риска
Рак желудка: Группы высокого риска
85% - аденокарцинома 15 – лимфомы, гастроинтестинальные стромальные
85% - аденокарцинома 15 – лимфомы, гастроинтестинальные стромальные
Аденокарцинома
Аденокарцинома
? Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки сопровождается
? Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки сопровождается
Рак желудка: Лабораторная диагностикка
Рак желудка: Лабораторная диагностикка
Международная гистологическая классификация рака желудка
Международная гистологическая классификация рака желудка
Гистологическая классификация по Lauren
Гистологическая классификация по Lauren
Макроскопическая классификация рака желудка по Borrmann
Макроскопическая классификация рака желудка по Borrmann
Макроскопические типы раннего рака желудка
Макроскопические типы раннего рака желудка
Рак желудка: Диагностика
Рак желудка: Диагностика
Рак желудка: Клиническая картина
Рак желудка: Клиническая картина
Рак желудка: Клиническая картина (продолжение)
Рак желудка: Клиническая картина (продолжение)
Рак желудка: Клиническая картина (продолжение)
Рак желудка: Клиническая картина (продолжение)
Обращают внимание на наличие паранеопластических синдро- мов
Обращают внимание на наличие паранеопластических синдро- мов
Рак желудка: методы обследования
Рак желудка: методы обследования
Рак желудка: методы обследования
Рак желудка: методы обследования
Рак желудка: методы обследования
Рак желудка: методы обследования
Уточняющая диагностика при раке желудка направлена на определение
Уточняющая диагностика при раке желудка направлена на определение
Рутинное рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и
Рутинное рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и
?Противопоказание – наличие ургентных осложнений опухолевого процесса
?Противопоказание – наличие ургентных осложнений опухолевого процесса
Рак желудка: лабораторная диагностика
Рак желудка: лабораторная диагностика
Рак желудка: Helicobacter pylori
Рак желудка: Helicobacter pylori
The 2007 ACOG guidelines include the following recommendations[4] :
The 2007 ACOG guidelines include the following recommendations[4] :
The 2012 European Helicobacter Study Group guidelines note that there
The 2012 European Helicobacter Study Group guidelines note that there
The guidelines recommend that antibiotic combination treatment be
The guidelines recommend that antibiotic combination treatment be
Recommended follow-up intervals are as follows[4] : Patients with
Recommended follow-up intervals are as follows[4] : Patients with
Environmental risk factors for gastric cancer include the following:
Environmental risk factors for gastric cancer include the following:
Helicobacter pylori (see the image below) is a ubiquitous organism
Helicobacter pylori (see the image below) is a ubiquitous organism
Signs and symptoms In general, patients infected with H pylori are
Signs and symptoms In general, patients infected with H pylori are
Staging There is no staging system for H pylori infection, but the
Staging There is no staging system for H pylori infection, but the
maging studies Imaging studies are not helpful in the diagnosis of H
maging studies Imaging studies are not helpful in the diagnosis of H
Management Only treat patients with a positive test result for H
Management Only treat patients with a positive test result for H
Surgical option Surgical intervention is not required for patients
Surgical option Surgical intervention is not required for patients
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика
Carbon 13 urea breath testThe carbon 13 urea breath test (UBT) is
Carbon 13 urea breath testThe carbon 13 urea breath test (UBT) is
H pylori serologyThe serology test has a high (>90%) specificity and
H pylori serologyThe serology test has a high (>90%) specificity and
AntibiogramIn geographic areas with a high resistance rate against
AntibiogramIn geographic areas with a high resistance rate against
Лечение H. Pylori
Лечение H. Pylori
Лечение H. Pylori
Лечение H. Pylori
For patients failing one course of H
For patients failing one course of H
For patients failing two attempts at treatment, compliance with
For patients failing two attempts at treatment, compliance with
Gastric adaptation of H. pylori — The organism's urease, motility, and
Gastric adaptation of H. pylori — The organism's urease, motility, and
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS Helicobacter pylori (H
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS Helicobacter pylori (H
Primary prevention with H. pylori eradication — The recognition of H
Primary prevention with H. pylori eradication — The recognition of H
Screening recommendations for specific groups of patients — Consensus
Screening recommendations for specific groups of patients — Consensus
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
Гастрит + H. Pylori
Гастрит + H. Pylori
Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта
Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта
Acute Helicobacter pylori gastritis — The ability of H
Acute Helicobacter pylori gastritis — The ability of H
Endoscopic and histopathologic features — The endoscopic appearance of
Endoscopic and histopathologic features — The endoscopic appearance of
Chronic Helicobacter pylori gastritis — Chronic H
Chronic Helicobacter pylori gastritis — Chronic H
The first two patterns are associated with H
The first two patterns are associated with H
Спасибо за внимание
Спасибо за внимание

Презентация: «Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта». Автор: Глазунов Петр Александрович. Файл: «Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта.pptx». Размер zip-архива: 154 КБ.

Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта

содержание презентации «Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта.pptx»
СлайдТекст
1 Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта

Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта

2 Рак желудка: актуальность

Рак желудка: актуальность

Рак желудка был описан около 3000 лет до н.э. в древнем Египте. Первый большой статистический анализ был проведен в Италии на основании данных с 1760 по 1839 гг. Он показал, что рак желудка был наиболее распространенным и летальным раком. На сегодняшний день это заболевание остается одним из наиболее значимых

3 Рак желудка: Распространенность

Рак желудка: Распространенность

Рак желудка – вторая по частоте причина смерти от злокачественных новообразований в мире. Наиболее высокая заболеваемость отмечена в Японии (78 на 100 000 населения), в некоторых странах Центральной Европы, Скандинавии, Южной и Центральной Америки, бывшем СССР, а также в Китае и Корее. В России рак желудка занимает второе место в структуре онкологической заболеваемости, уступая лишь раку лёгкого у мужчин и раку молочной железы у женщин.

4 Рак желудка: Распространенность

Рак желудка: Распространенность

В 2003 г. в РФ зарегистрировано 45 046 первичных больных раком желудка, умерли 40 582. В целом по стране заболеваемость составила 31,40 на 100 000 населения Рак желудка обычно выявляют в пожилом возрасте. Средний возраст больных составляет 65,5 года, пик заболеваемости приходится на возраст 75–79 лет. Мужчины заболевают примерно в 2 раза чаще женщин.

5 Рак желудка: Распространенность

Рак желудка: Распространенность

Начиная с середины XX века во всём мире отмечают снижение заболеваемости раком желудка за счёт сокращения числа больных раком дистальных отделов желудка, в то время как удельный вес рака кардии растёт, причем наиболее быстро среди лиц моложе 40 лет. Также отмечена тенденция к снижению кишечного типа, но повышению диффузного рака.

6 Рак желудка: профилактика

Рак желудка: профилактика

Исключение влияния факторов внешней среды, изменение диеты и образа жизни Снижение потребления солёных, копчёных, вяленых, маринованных продуктов, жиров Снижение употребления поваренной соли и нитратов Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов, приём антиоксидантов (витаминов А, С, Е, селена), пищевых волокон Отказ от курения и избыточного употребления алкоголя

7 Рак желудка: предраковые заболевания

Рак желудка: предраковые заболевания

Хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией наиболее частое предраковое заболевание желудка В течение жизни до 10% больных хроническим атрофическим гастритом заболевают раком Понятие «хронический атрофический гастрит» объединяет группу заболеваний, среди которых наибольшее значение имеют инфекция НР и пернициозная анемия.

8 Рак желудка: Helicobacter pylori 

Рак желудка: Helicobacter pylori 

ак желудка: Helicobacter pylori

H. Pylori инфекция обычно сопровождается гастритом: H. pylori обычно начинается с диффузного антральногогастрита, который затем распространяется на тело желудка. Хроническое использование ИПП могут способствовать распространению на проксимальные отделы. При взятии биопсии рекомендовано исследование не менее 4-х биоптатов из разных мест

9 Рак желудка: предраковые заболевания

Рак желудка: предраковые заболевания

Н. Рylori - установленный этиологический фактор рака желудка, канцероген I группы У лиц с Н. Рylori риск возникновения рака желудка повышен в 2,8–6 раз. Эрадикация НР как метод профилактики рака желудка активно изучается. Рандомизированное исследование, проведённое в Китае, не выявило достоверного снижения риска возникновения рака желудка в группе здоровых носителей НР, получавших амоксициллин, клавуланат калия и метронидазол, после 7,5 года наблюдения, однако в группе без предраковых заболеваний желудка отмечено статистически достоверное снижение заболеваемости (р = 0,02).

10 Рак желудка: H. Pylori

Рак желудка: H. Pylori

У больных с подозрением на инфекцию H. pylori возможно использование следующих тестов: Иммунологические методы: исследование кала на наличие антигенов Helicobacter pylori с применением моноклональных антител очень специфичен (98%) и чувствителен (94%); серологический метод (выявление антител IgG к Helicobacter pylori) высокая специфичность (>90%) и чувствительность. биохимический метод: уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной. Антибиотикограмма: Для выявления резистентности к компонентам эрадикационной терапии

11 Рак желудка: предраковые заболевания

Рак желудка: предраковые заболевания

Значение язвенной болезни в развитии рака желудка, несмотря на её связь с инфекцией НР, остаётся спорным. Крупное исследование в Швеции показало, что при язве тела желудка риск возникновения рака повышен в 1,8 раза, при язве антрального отдела не отличается от такового в основной популяции, а у лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки снижен. Тем не менее любая язва желудка требует морфологического контроля, поскольку может быть проявлением первично-язвенной формы рака.

12 Рак желудка: предраковые заболевания

Рак желудка: предраковые заболевания

Пищевод Барретта – одна из ведущих причин возникновения рака кардии. Возрастание удельного веса рака проксимального отдела желудка в последние годы напрямую связано с увеличением распространённости пищевода Барретта. Лица с пищеводом Барретта должны проходить регулярное эндоскопическое обследование. Изучают профилактическую эффективность различных методов эндоскопического лечения (эндоскопическая резекция, фотодинамическая терапия – ФДТ, лазерная терапия).

13 Рак желудка: предраковые заболевания

Рак желудка: предраковые заболевания

К группе риска по раку желудка относят также лиц, оперированных более 10–15 лет назад по поводу доброкачественных заболеваний желудка. Риск развития рака оперированного желудка повышен в 1,5–3 раза в зависимости от региона и вида выполненного вмешательства. Профилактическое значение имеют рациональный выбор способа реконструкции, снижающего возможность рефлюкса жёлчи (пилоросохраняющие процедуры, Y-образная реконструкция по Ру), а также последующее наблюдение и эндоскопический контроль

14 Рак желудка: предраковые заболевания

Рак желудка: предраковые заболевания

Пернициозная анемия – следствие хронического аутоиммунного воспаления, мишень которого – водородкалиевая АТФаза париетальных клеток желудка. Это заболевание ассоциировано с 2–3-кратным повышением риска возникновения рака желудка кишечного. Лечение симптоматическое. Необходимо динамическое наблюдение

15 Рак желудка: предраковые заболевания

Рак желудка: предраковые заболевания

Среди полипов желудка выделяют аденоматозные и гиперпластические Аденоматозные полипы размером свыше 2 см имеют высокий потенциал злокачественной трансформации и подлежат эндоскопическому удалению Гиперпластические полипы малигнизируются крайне редко

16 Рак желудка: скрининг

Рак желудка: скрининг

Массовый скрининг здоровых лиц путём систематической эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) либо рентгенологического обследования желудка оказался неэффективным в большинстве стран, где изучались подобные программы скрининга Проведение скрининга не оказало влияние на смертность от рака желудка в исследуемой популяции, в то время как экономические затраты оказались высокими Положительные результаты массового скрининга были получены лишь в Японии, где заболеваемость раком желудка крайне высока.

17 Рак желудка: Группы высокого риска

Рак желудка: Группы высокого риска

Хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией, ассоциированный с инфекцией НР. Пернициозная анемия. Аденоматозные полипы желудка. Язвенная болезнь желудка. Гипертрофическая гастропатия (болезнь Менетрие). Пищевод Барретта. Лица, оперированные по поводу доброкачественных заболеваний желудка более 10–15 лет назад

18 Рак желудка: Группы высокого риска

Рак желудка: Группы высокого риска

Лица с отягощённым наследственным анамнезом по раку желудка, а также относимые к некоторым наследственным синдромам: Синдром наследственного рака желудка диффузного типа: Два и более документированных случая диффузного рака желудка среди родственников первой/второй степени родства, из которых по меньшей мере один диагностирован в возрасте до 50 лет Три и более документированных случая диффузного рака желудка среди родственников первой/второй степени родства независимо от возраста. Примерно у 50% больных выявляют мутацию гена CDH1, приводящую к инактивации Е-кадгерина Наследственный неполипозный колоректальный рак. Один из типов данного заболевания (синдром Линча II) ассоциирован с повышенным риском развития рака желудка.

19 85% - аденокарцинома 15 – лимфомы, гастроинтестинальные стромальные

85% - аденокарцинома 15 – лимфомы, гастроинтестинальные стромальные

поухоли, лейомиосакромы

20 Аденокарцинома

Аденокарцинома

- Диффузный тип

21 ? Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки сопровождается

? Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки сопровождается

формированием гастродуоденальных полипов у 40–100% больных, в том числе и аденоматозных, что требует регулярного выполнения ЭГДС. Формирование полипов желудка характерно и для других полипозных синдромов: ?Синдром Гарднера. ?Синдром Пейтца–Егерса. ?Семейный ювенильный полипоз. ?Синдром Ли Фраумени – синдром наследственного рака, при котором у 70% больных обнаруживают мутацию гена p53 [76].

22 Рак желудка: Лабораторная диагностикка

Рак желудка: Лабораторная диагностикка

В качестве критерия отбора для скрининга в Японии предложено измерять уровень сывороточного пепсиногена (ПГ), а также соотношение ПГ I/ПГ II. К группе риска относят лиц с концентрацией ПГ менее 70 нг/мл и соотношением ПГ I/ПГ II менее 3. Данный тест продемонстрировал высокую чувствительность (84,6%) и специфичность (73,5%).

23 Международная гистологическая классификация рака желудка

Международная гистологическая классификация рака желудка

Папиллярная аденокарцинома. Тубулярная аденокарцинома: ?высокодифференцированная; ?умереннодифференцированная. Низкодифференцированная аденокарцинома. Муцинозная аденокарцинома. Перстневидно-клеточная аденокарцинома. Аденоплоскоклеточный рак. Плоскоклеточный рак. Карциноидная опухоль. Недифференцированный рак. Другие формы рака

24 Гистологическая классификация по Lauren

Гистологическая классификация по Lauren

Кишечный тип: опухоль имеет строение, схожее с колоректальным раком, и характеризуется отчётливыми железистыми структурами, состоящими из хорошо дифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щёточной каёмкой. Диффузный тип: опухоль представлена слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом.

25 Макроскопическая классификация рака желудка по Borrmann

Макроскопическая классификация рака желудка по Borrmann

1 тип – грибовидный, или полиповидный. 2 тип – язвенный с чётко очерченными краями. 3 тип – язвенно-инфильтративный. 4 тип – диффузно-инфильтративный (linitis plastica). 5 тип – неклассифицируемые опухоли. Некоторые авторы относят ранний рак желудка к типу 0.

26 Макроскопические типы раннего рака желудка

Макроскопические типы раннего рака желудка

Ранним раком желудка считают первичную опухоль категории T1 (инвазия в пределах слизисто-подслизистого слоя) независимо от статуса регионарных лимфатических узлов. I тип – возвышенный (высота опухоли больше толщины слизис- той оболочки). II тип – поверхностный: ?IIa – приподнятый; ?IIb – плоский; ?IIc – углублённый; III тип – изъязвлённый (язвенный дефект слизистой оболочки)

27 Рак желудка: Диагностика

Рак желудка: Диагностика

До 80% больных ранним раком не предъявляют каких-либо жалоб Выраженные симптомы заболевания, как правило, свидетельствуют о местнораспространённом или метастатическом опухолевом процессе.

28 Рак желудка: Клиническая картина

Рак желудка: Клиническая картина

Дискомфорт или боль в эпигастральной области (60–90%). Анорексия, потеря массы тела (50%). Рвота «кофейной гущей», мелена (10–15%). Тошнота, рвота (40%). Прогрессирующая дисфагия характерна для рака кардии и кардиоэзофагеального перехода.

29 Рак желудка: Клиническая картина (продолжение)

Рак желудка: Клиническая картина (продолжение)

Общая слабость, утомляемость. Чувство переполнения после еды. Повторная рвота ранее съеденной пищей свидетельствует о стенозе привратника при поражении антрального отдела. Особую настороженность следует проявлять при появлении вышеуказанных симптомов у лиц старше 50 лет, относящихся к группе риска по раку желудка.

30 Рак желудка: Клиническая картина (продолжение)

Рак желудка: Клиническая картина (продолжение)

Наличие пальпируемого объёмного образования; Асцит; Гепатомегалия; Бледность кожи вследствие анемии тяжёлой степени; Желтуха; Увеличенные лимфатические узлы в левой надключичной области (узел Вирхова); Увеличенные левые подмышечные лимфатические узлы (ирландский узел); Увеличенные периумбиликальные лимфатические узлы (узлы сестры Марии Джозеф); Объёмное образование яичников (опухоль Крукенберга); Крупный опухолевый узел в тазу, определяемый при ректальном и вагинальном обследовании (выступ Блюмера); Кахексия.

31 Обращают внимание на наличие паранеопластических синдро- мов

Обращают внимание на наличие паранеопластических синдро- мов

чёрный акантоз; полимиозит, дерматомиозит; кольцевидная эритема, пемфигоид; деменция, мозжечковая атаксия; мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо); эктопический синдром Кушинга; себорейный кератоз; микроангиопатическая гемолитическая анемия.

32 Рак желудка: методы обследования

Рак желудка: методы обследования

При подозрении на рак желудка производят ЭГДС с множественной биопсией из опухоли, а также из слизистой оболочки неизменённых отделов желудка (фон). Чувствительность и специфичность ЭГДС при раке желудка превышает 90% в большинстве исследований. Точность исследования зависит от количества взятых биоптатов. Если при однократной биопсии чувствительность не превышает 70%,то при взятии 7 образцов достигает 98%. В среднем берут от 6 до 10 образцов ткани. Браш-биопсию с цитологическим исследованием используют при угрозе кровотечения.

33 Рак желудка: методы обследования

Рак желудка: методы обследования

С целью диагностики раннего рака и тяжёлой дисплазии применяют суправитальное окрашивание слизистой оболочки желудка различными красителями: конго красным/метиленовым синим, индигокармином, раствором Люголя (хромоэндоскопия), что позволяет визулизировать изменённые участки слизистой оболочки, не выявляемые при обычном осмотре.

34 Рак желудка: методы обследования

Рак желудка: методы обследования

Второй по значению метод диагностики рака желудка – полипозиционная рентгенография в условиях двойного контрастирования бариевой взвесью и воздухом. Общая чувствительность рентгенологического исследования по выявлению патологических изменений в желудке достигает 90%. Достоинства метода – неинвазивный характер, отсутствие риска для больного, высокая информативность при диффузном раке желудка, при котором результаты множественной биопсии могут быть отрицательными. Недостатки метода – низкая специфичность, невозможность верификации диагноза, низкая чувствительность при раннем раке желудка (14%).

35 Уточняющая диагностика при раке желудка направлена на определение

Уточняющая диагностика при раке желудка направлена на определение

стадии опухолевого процесса и оценку резектабельности. Базовый комплекс уточняющей диагностики, помимо эндоскопического и рентгеноконтрастного исследований, включает следующие методы. КТ грудной клетки, брюшной полости и малого таза используют в мире как основной метод уточняющей диагностики. ? Достоинство – неинвазивный характер, позволяющий с высокой (до 90%) точностью выявлять отдалённые метастазы ?Недостаток – невозможность судить о злокачественности выявляемых изменений; ?Метод малоинформативен при оценке глубины инвазии и со-стояния регионарных лимфатических узлов, особенно если последние не увеличены. . УЗИ брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза и надключичных зон – альтернатива КТ. ? Трансабдоминальное УЗИ позволяет с высокой достоверносттью выявлять метастатическое поражение печени, увеличение перигастральных и забрюшинных лимфатических узлов, яичников, асцит, а также прорастание опухоли за пределы стенки органа и вовлечение соседних органов. ? Достоинства метода – неинвазивный характер, простота и доступность исследования. ? Подобно КТ, недостатки метода – невозможность однозначно трактовать очаговые изменения в органах и увеличение лимфатических узлов, так как эти изменения могут быть обусловлены доброкачественными процессами. ?Особенности телосложения, правильность подготовки, технические возможности аппаратуры и опыт врача, выполняющего иссле- дование, значительно влияют на точность получаемых сведений. ? Пункция под контролем УЗИ с последующим цитологическим либо гистологическим исследованием позволяет верифициро- вать очаговые изменения.

36 Рутинное рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и

Рутинное рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и

боковой проекциях позволяет судить о наличии внутри-грудного метастазирования (метастазы в лёгкие, лимфатические узлы средостения, плеврит). Однако при подозрении на распространённый опухолевый процесс предпочтительнее выполнения КТ грудной клетки. Дополнительные методы уточняющей диагностики.: Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ). ?Метод обладает большей информативностью в определении глубины инвазии, чем КТ и трансабдоминальное УЗИ [. ? Точность в определении глубины инвазии составляет 77%, состояния регионарных лимфатических узлов – 69%. ?Наибольшее значение ЭУЗИ имеет при раннем раке желудка, так как точное определение глубины инвазии позволяет планировать органосохраняющее лечение (эндоскопическая резекция, ФДТ). При распространённом процессе результаты ЭУЗИ мало влияют на выбор тактики лечения. Диагностическая лапароскопия. ?Применение лапароскопии позволяет выявить диссеминацию у 20–30% больных, не определяемую при КТ, и таким образом избежать эксплоративной лапаротомии. ? Возможности лапароскопии расширяет применение лапароскопического УЗИ и флюоресцентной диагностики. ?В некоторых странах Европы и США предоперационную лапароскопию используют рутинно у всех больных, которым планируют радикальную операцию. ?При отказе от рутинного использования показания к лапароскопии – подозрение на диссеминацию по брюшине, нерезектабельный процесс, необходимость морфологической верификации перед лучевой или химиотерапией

37 ?Противопоказание – наличие ургентных осложнений опухолевого процесса

?Противопоказание – наличие ургентных осложнений опухолевого процесса

(кровотечение, перфорация, декомпенсированный стеноз), требующих паллиативного вмешательства. ?Недостатки метода – инвазивный характер, риск осложнений(ранение сосудов, кишечника).

38 Рак желудка: лабораторная диагностика

Рак желудка: лабораторная диагностика

Серологические маркёры, используемые при раке желудка (СА 72–4, РЭА, СА 19–9), характеризуются низкой чувствительностью и специфичностью, повышаясь до диагностических значений преимущественно при распространённых стадиях заболеваний. В настоящее время вышеуказанные маркёры не могут быть рекомендованы к рутинному использованию, однако у лиц с исходно повышенной их концентрацией мониторинг в динамике позволяет оценить эффективность проведённого лечения и заподозрить рецидив с опережением инструментальных методов диагностики.

39 Рак желудка: Helicobacter pylori

Рак желудка: Helicobacter pylori

H pylori наиболее доказаный фактор риска для некардиального рака желудка guidelines for the management of H. Pylori infection have been issued by the following organizations: american college of gastroenterology (ACOG) european helicobacter study group

40 The 2007 ACOG guidelines include the following recommendations[4] :

The 2007 ACOG guidelines include the following recommendations[4] :

he 2007 ACOG guidelines include the following recommendations[4] :

Though there is some evidence to suggest that curing H pylori may prevent progression of intestinal metaplasia to gastric adenocarcinoma, whether curing H. pylori infection can reduce the risk of developing gastric adenocarcinoma remains unknown. Testing for H pylori infection is indicated in patients with active peptic ulcer disease, a past history of documented peptic ulcer, or gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma, after endoscopic resection of early gastric cancer and uninvestigated dyspepsia. In the United States, proton pump inhibitor (PPI), clarithromycin, and amoxicillin or metronidazole; or a PPI, bismuth, tetracycline, and metronidazole for 10–14 days are accepted first line treatments for H pylori Eradication rates with a PPI, clarithromycin, and amoxicillin are decreasing worldwide; 14-day courses of therapy are more effective than 7-day regimens

41 The 2012 European Helicobacter Study Group guidelines note that there

The 2012 European Helicobacter Study Group guidelines note that there

he 2012 European Helicobacter Study Group guidelines note that there is strong evidence that H pylori eradication reduces the risk of gastric cancer, and that the risk of gastric cancer can be reduced more effectively by eradication before the development of preneoplastic conditions. The guidelines recommend that H pylorieradication to prevent gastric cancer be considered in the following[4] : First-degree relatives of family members with a diagnosis of gastric cancer. Individuals with previously treated gastric neoplasia Individuals with severe pan-gastritis, corpus-predominant gastritis, or severe atrophy Individuals with chronic gastric acid inhibition for more than 1?year; Individuals with other environmental risk factors for gastric cancer (eg, heavy smoking; high exposure to dust, coal, quartz, cement; work in quarries)

42 The guidelines recommend that antibiotic combination treatment be

The guidelines recommend that antibiotic combination treatment be

chosen according to local H pylori antibiotic resistance patterns. Endoscopic follow-up is recommended for the following preneoplastic high-risk conditions[4] : Pernicious anemia with histological confirmation of type A autoimmune atrophic gastritis Histological and/or serological signs of subtotal or total atrophic gastritis with hypo- or achlorhydria Gastric adenoma

43 Recommended follow-up intervals are as follows[4] : Patients with

Recommended follow-up intervals are as follows[4] : Patients with

ecommended follow-up intervals are as follows[4] : Patients with moderate to severe atrophy: Every 2–3?years Patients with dysplasia: Every 3–6 months

44 Environmental risk factors for gastric cancer include the following:

Environmental risk factors for gastric cancer include the following:

Smoking High-salt diet Helicobacter pylori infection Previous gastric surgery Pernicious anemia Adenomatous polyps Chronic atrophic gastritis Radiation exposure

45 Helicobacter pylori (see the image below) is a ubiquitous organism

Helicobacter pylori (see the image below) is a ubiquitous organism

elicobacter pylori (see the image below) is a ubiquitous organism that is present in about 50% of the global population. Chronic infection with H pylori causes atrophic and even metaplastic changes in the stomach, and it has a known association with peptic ulcer disease. The most common route of H pylori infection is either oral-to-oral or fecal-to-oral contact.

46 Signs and symptoms In general, patients infected with H pylori are

Signs and symptoms In general, patients infected with H pylori are

igns and symptoms In general, patients infected with H pylori are asymptomatic, and no specific clinical signs have been described. When signs and/or symptoms are present, they may include the following: Nausea Vomiting Abdominal pain Heartburn Diarrhea Hunger in the morning Halitosis

47 Staging There is no staging system for H pylori infection, but the

Staging There is no staging system for H pylori infection, but the

taging There is no staging system for H pylori infection, but the following steps of the disease are well described: Chronic gastritis Atrophic gastritis Intestinal metaplasia: May evolve into dysplasia Gastric adenocarcinoma: Consider ultrasonography and esophagogastroduodenoscopy (EGD) in patients with gastric MALTomas (mucosa-associated lymphatic tissue lymphomas) for more precise staging of the disease

48 maging studies Imaging studies are not helpful in the diagnosis of H

maging studies Imaging studies are not helpful in the diagnosis of H

aging studies Imaging studies are not helpful in the diagnosis of H pylori infection. However, they may be useful in patients with complicated disease (eg, ulcer disease, gastric cancer, MALToma). Procedures EGD: Often necessary in patients with symptoms of peptic ulcer disease to view the condition of the mucosal lining of the stomach and duodenum Biopsy plus EGD: To obtain biopsy specimens from the gastric antrum and to perform a histologic examination on the obtained specimens Echography plus EGD: Mandatory in patients with positive biopsy results for gastric MALTomas to allow a more precise staging of the disease

49 Management Only treat patients with a positive test result for H

Management Only treat patients with a positive test result for H

anagement Only treat patients with a positive test result for H pylori infection. It is important to consider possible antibiotic resistance when selecting the treatment regimen. Pharmacotherapy The US FDA and international organizations have approved several triple therapy regimens for the treatment of H pylori infection in patients with gastric and duodenal peptic ulcer disease, as follows: Omeprazole, amoxicillin, and clarithromycin (OAC) for 10 days Bismuth subsalicylate, metronidazole, and tetracycline (BMT) for 14 days Lansoprazole, amoxicillin, and clarithromycin (LAC), for either 10 days or 14 days All the eradication treatments have a high incidence of certain adverse effects (eg, nausea, metallic taste). If skin rash, vomiting, or diarrhea occurs, discontinue treatment. Other medications used in the management of H pylori infection include the following: Antidiarrheals (eg, bismuth subsalicylate) Proton pump inhibitors (eg, lansoprazole, omeprazole) H2-receptor blockers (eg, ranitidine, famotidine)

50 Surgical option Surgical intervention is not required for patients

Surgical option Surgical intervention is not required for patients

with H pylori infection, but it may be a consideration for patients with severe complications, such as cancer.

51 Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика

H pylori fecal antigen testThis novel rapid test is based on monoclonal antibody immunochromatography of stool samples. The test has been reported to be very specific (98%) and sensitive (94%). The results are positive in the initial stages of infection and can be used to detect eradication after treatment. Although the H pylori fecal antigen test is an interesting tool, information about the cost of the test is pending.

52 Carbon 13 urea breath testThe carbon 13 urea breath test (UBT) is

Carbon 13 urea breath testThe carbon 13 urea breath test (UBT) is

based on the detection of the products created when urea is split by the organism. Patients are asked to drink urea (usually with a beverage) labeled with a carbon isotope (carbon 13 or carbon 14). After a certain duration, the concentration of the labeled carbon is measured in the breath. The concentration is high only when urease is present in the stomach. Because the human stomach does not produce urease, such a reaction is possible only with H pylori infection. The breath test is expensive but is becoming increasingly more available. Other problems include false-negative results due to infection with coccoid forms of H pylori that do not produce as much urease or intake of antibiotics, bismuth, histamine 2 (H2) blockers, or proton pump inhibitors.

53 H pylori serologyThe serology test has a high (>90%) specificity and

H pylori serologyThe serology test has a high (>90%) specificity and

pylori serologyThe serology test has a high (>90%) specificity and sensitivity. It is currently based on the quantitation of immunoglobulin G antibodies against H pyloriby the means of an enzyme-linked immunosorbent assay. It is useful for detecting a newly infected patient, but it is not a good test for follow-up of treated patients because the results do not indicate present infection with H pylori. The antibody titer may remain elevated for a long time after H pylori eradication. The number of false-positive results is age related and increases with age.

54 AntibiogramIn geographic areas with a high resistance rate against

AntibiogramIn geographic areas with a high resistance rate against

metronidazole and clarithromycin, culture for antibiotic susceptibility testing (antibiogram) seems to be useful.[3, 4] Alternatively, metronidazole and clarithromycin should not be recommended as first-line drugs in such areas.

55 Лечение H. Pylori

Лечение H. Pylori

For initial therapy, we suggest triple therapy with a proton pump inhibitor (PPI), amoxicillin (1 g twice daily), and clarithromycin (500 mg twice daily) for 10 days to two weeks, if the prevalence of clarithromycin resistance in the population is less than 15 percent (Grade 2B). In the United States, given the limited information on antimicrobial resistance rates, we begin treatment with triple therapy with a PPI, unless antibiotic resistance is suspected. We suggest substitution of amoxicillin with metronidazole (500 mg twice daily) only in penicillin-allergic individuals since metronidazole resistance is common and can reduce the efficacy of treatment (Grade 2B). (See 'Triple therapy' above.)

56 Лечение H. Pylori

Лечение H. Pylori

We suggest quadruple therapy mainly for retreatment (Grade 2B) or as initial treatment in areas where clarithromycin resistance is high (?15 percent) or in patients with recent or repeated exposure to clarithromycin or metronidazole. Quadruple therapy consists of a proton pump inhibitor twice daily combined with bismuth (525 mg four times daily) and two antibiotics (metronidazole 250 mg four times daily and tetracycline 500 mg four times daily) or with a commercially available combination capsule containing bismuth subcitrate, metronidazole, and tetracycline four times daily for 10 to 14 days. One week of bismuth-based quadruple treatment may suffice for initial therapy as long as it is given with a PPI. (See 'Management of treatment failures' above.) If tetracycline is not available, doxycycline (100 mg twice daily) should be used as a substitute. (See 'Quadruple therapy' above.)

57 For patients failing one course of H

For patients failing one course of H

or patients failing one course of H. pylori treatment, we suggest either an alternate regimen using a different combination of medications as triple therapy or, preferably, quadruple therapy. (Grade 2B). Repeat treatment is influenced by initial treatment. In general, clarithromycin and antibiotics used previously should be avoided if possible. (See 'Management of treatment failures' above.)

58 For patients failing two attempts at treatment, compliance with

For patients failing two attempts at treatment, compliance with

medications should be reinforced. Culture with antibiotic sensitivity testing can be done to guide subsequent treatments. For rescue therapy, we often use levofloxacin (250 mg), amoxicillin (1 g), and a PPI each given twice daily for two weeks. (See 'Management of treatment failures' above.)

59 Gastric adaptation of H. pylori — The organism's urease, motility, and

Gastric adaptation of H. pylori — The organism's urease, motility, and

astric adaptation of H. pylori — The organism's urease, motility, and ability to adhere to gastric epithelium are factors that allow it to survive and proliferate in the gastric milieu [4]. Disruption of urease activity, bacterial mobility, or attachment prevents H. pylori colonization [5]. The interactions of H. pylori proteins underlying these activities are rapidly being uncovered [6,7]. Bacterial urease hydrolyzes gastric luminal urea to form ammonia that helps neutralize gastric acid and form a protective cloud around the organism, enabling it to penetrate the gastric mucus layer [8]. A specific gene (ureI) exists within H. pylori's urease gene cluster that encodes for a pH dependent urea channel [9]. As the pH outside the organism drops, the urea channel permits internal movement of urea to maintain a favorable intracellular pH, allowing the bacterium to survive in an acid milieu. Its spiral shape, flagella, and the mucolytic enzymes which it produces facilitate its passage through the mucus layer to the gastric surface epithelium [3]. On the other hand, gastric mucin appears to serve as a natural antibiotic, protecting the host against H. pylori infection [10]. H. pylori then attaches to gastric epithelial cells by means of specific receptor-mediated adhesion (picture 2A-B) [5,11]. Although attachment is dependent upon binding of bacterial surface adhesins to specific epithelial cell receptors, host factors can modulate this process. As an example, certain individuals may express specific surface receptors or greater numbers of receptors, making them more susceptible to H. pylori attachment and colonization [12].

60 SUMMARY AND RECOMMENDATIONS Helicobacter pylori (H

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS Helicobacter pylori (H

UMMARY AND RECOMMENDATIONS Helicobacter pylori (H. pylori) is a spiral shaped, microaerophilic, gram negative bacterium measuring approximately 3.5 microns in length and 0.5 microns in width. The organism has two to seven unipolar sheathed flagella which enhance its mobility through viscous solutions. (See'Bacteriology' above.) The organism can be biochemically characterized as catalase, oxidase, and urease positive. Urease appears to be vital for its survival and colonization; it is produced in abundance, making up more than 5 percent of the organism's total protein weight. Bacterial urease activity is clinically important because it forms the basis for several invasive and noninvasive tests to diagnose infection. (See 'Microbiology' above.) H. pylori has been demonstrated worldwide and in individuals of all ages. Conservative estimates suggest that 50 percent of the world's population is affected. Infection is more frequent and acquired at an earlier age in developing countries compared with industrialized nations. Once acquired, infection persists and may or may not produce gastroduodenal disease. (See 'Epidemiology' above.) The risk of acquiring H. pylori infection is related to socioeconomic status and living conditions early in life. Factors such as density of housing, overcrowding, number of siblings, sharing a bed, and lack of running water have all been linked to a higher acquisition rate of H. pylori infection. (See'Epidemiology' above.) The route by which infection occurs remains unknown. Person-to-person transmission of H. pylori through either fecal/oral or oral/oral exposure seems most likely. (See 'H. pylori transmission' above.) Reinfection with H. pylori following successful bacterial cure is unusual. Recurrence of infection most commonly represents recrudescence of the original bacterial strain. (See 'Reinfection' above.)

61 Primary prevention with H. pylori eradication — The recognition of H

Primary prevention with H. pylori eradication — The recognition of H

rimary prevention with H. pylori eradication — The recognition of H. pylori as a gastric carcinogen has provided the opportunity to institute strategies aimed at primary prevention through its eradication. Emerging data point toward the effectiveness of such approaches [25-27]. Some of the most direct evidence was provided in a controlled trial from China in which 1630 healthy carriers of H. pylori infection were randomly assigned to H. pylori eradication or placebo [27]. Prior to randomization, patients were evaluated for precancerous lesions such as gastric atrophy, intestinal metaplasia, or gastric dysplasia. These features were absent in 988 of study participants. Eighteen cancers were observed during follow-up of approximately 7.5 years. While there was no significant difference in cancer incidence overall, the risk was significantly reduced in patients without precancerous lesions at baseline. The greater benefit observed in the population without a precursor lesions suggests that the magnitude of benefit from H. pylori eradication may not be sufficient to overcome the increased risk from injury that has already occurred or that the initial steps toward development of cancer that could be mitigated by H. pylori eradication are irreversible. Whether H. pylori eradication therapy can reverse or reduce the risk that precursor lesions will progress is controversial [28-35]. It is also possible that a benefit would have been detected with longer follow-up.

62 Screening recommendations for specific groups of patients — Consensus

Screening recommendations for specific groups of patients — Consensus

creening recommendations for specific groups of patients — Consensus has not been achieved on screening recommendations for many conditions that predispose to gastric cancer. However, some form of screening has been proposed in several subgroups of patients in whom the risk of gastric cancer is particularly increased [36]. These include elderly patients with atrophic gastritis or pernicious anemia, those who have undergone partial gastrectomy [37,38], those with a sporadic gastric adenoma [39], immigrant ethnic populations from countries with high rates of gastric cancer (table 1) [37-46], and patients with familial adenomatous polyposis or hereditary nonpolyposis colorectal cancer (particularly if gastric cancer has occurred in the kindred) [47]. (See "Familial adenomatous polyposis: Screening and management of patients and families" and "Lynch syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal cancer): Screening and management".) Optimal methods and intervals for screening and the risks and benefits of screening in these populations have not been clearly established and recommendations from various groups differ (eg, some groups recommend screening patients with partial gastrectomies, whereas others do not). One set of guidelines issued in 2006 by the American Society for Gastrointestinal Endoscopy suggests the following [36]:

63 SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

Routine screening for gastric cancer is not recommended outside of a few countries with a high gastric cancer burden that have already implemented screening programs. The effectiveness of these programs is unclear. (See 'Screening methods' above.) ?Eradication of H. pylori has the potential to reduce the burden of gastric cancer, but the ideal means to implement a screening and prevention program and settings in which it would be appropriate remain unclear. Large scale studies are urgently needed to clarify the targeted population and cost effectiveness of mass screening of H. pylori and the subsequent eradication strategy in different populations with different gastric cancer incidences. (See 'Primary prevention with H. pylori eradication' above.) ?In populations with a low gastric cancer burden, the decision to recommend a screening program should be made on an individual patient basis. Periodic upper endoscopy (possibly with specialized techniques such as chromoendoscopy or magnification endoscopy) can be offered to patients who are considered to be at increased risk (table 1), although the benefits and risks of such an approach are unclear. (See 'Screening recommendations for specific groups of patients' above.) ?The intensity of screening should be based upon an appraisal of the magnitude of risk in each patient, their suitability for treatment should a lesion be detected, and their willingness to accept the uncertain benefits and risks of a screening program. Patients should be counseled appropriately. (See"Risk factors for gastric cancer".)

64 Гастрит + H. Pylori

Гастрит + H. Pylori

Helicobacter -ассоциированные гастриты наиболее частая инфекцияis a primary infection of the stomach caused byhelicobacter bacteria. The most frequent helicobacter species found in patients with active gastritis is helicobacter pylori (H pylori). A small number of cases of chronic gastritis are associated with helicobacter heilmannii.

65 Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта
66 Acute Helicobacter pylori gastritis — The ability of H

Acute Helicobacter pylori gastritis — The ability of H

cute Helicobacter pylori gastritis — The ability of H. pylori to cause acute gastritis was demonstrated most clearly after healthy volunteers ingested the organisms and developed a mild illness (consisting of epigastric pain, nausea, and vomiting without fever) associated with acute inflammatory changes on gastric biopsy [5,6]. Acute infection was also demonstrated in volunteers undergoing gastric secretory studies who were inadvertently infected by contaminated equipment [7-9]. These cases also demonstrated that acute infection is associated with the development of hypochlorhydria, a phenomenon that was suspected to be caused by an infectious agent and was referred to as "epidemic hypochlorhydria." (See "Pathophysiology of and immune response to Helicobacter pylori infection".) Despite the high prevalence of chronic H. pylori gastritis, few examples of spontaneous acute infection have been recognized [10-12]. This is not surprising since the majority of patients who develop dyspeptic complaints (which may signal acute infection) are not immediately investigated; furthermore, the initial infection occurring in the community probably produces few or no symptoms in the majority of individuals.

67 Endoscopic and histopathologic features — The endoscopic appearance of

Endoscopic and histopathologic features — The endoscopic appearance of

ndoscopic and histopathologic features — The endoscopic appearance of acute H. pylori gastritis is variable and, in severe cases, can resemble lymphoma or carcinoma. Early after infection, H. pylori gastritis preferentially involves the gastric antrum. Histologic changes of acute H. pylori gastritis include intense neutrophilic infiltration of the mucous neck region and lamina propria. When severe, pit abscesses occur, along with mucin loss, erosion of the juxtaluminal cytoplasm, and desquamation of surface foveolar cells. Both the neutrophils and the bacteria are responsible for destruction of the epithelium. Acute gastritis almost always evolves into active chronic gastritis unless treated with appropriate antibiotics.

68 Chronic Helicobacter pylori gastritis — Chronic H

Chronic Helicobacter pylori gastritis — Chronic H

hronic Helicobacter pylori gastritis — Chronic H. pylori gastritis affects two-thirds of the world's population and is one of the most common chronic inflammatory disorders of humans [13]. The major clinical associations with chronic H. pylori gastritis are peptic ulcer disease and, less commonly, gastric cancer and MALT lymphoma. (See appropriate topic reviews.) An association between chronic H. pylori infection and dyspepsia remains controversial. (See "Functional dyspepsia in adults".) H. pylori organisms reside primarily in the unstirred layer of gastric mucus, adjacent to epithelial cells at the mucosal surface and in gastric pits (picture 1A-B) [14]. Gastric glands are usually not involved. The epithelial localization reflects the affinity of H. pylori organisms for gastric mucous cells [15,16]. H. pylori organisms do not attach to small intestinal or other gastric epithelial cell types. The organisms are uncommonly found in the lamina propria, except possibly in patients with AIDS [17]. (See "Pathophysiology of and immune response to Helicobacter pylori infection".) The organisms can be detected in both the antrum and the body of the stomach in the majority of infected patients. The following represents the approximate frequency of H. pylori localization within the stomach, based upon the collective experience of several investigators [18]: Antrum and body – 80 percent Antrum only – 8 percent Body only – 10 percent

69 The first two patterns are associated with H

The first two patterns are associated with H

he first two patterns are associated with H. pylori and the last pattern is associated with H. pylori infection, modified by PPIs or marked atrophy and intestinal metaplasia. The usual natural history of H. pylori gastritis is of an antral predominant early stage of infection with only minimal corpus involvement. This stage is associated with exaggerated gastrin release and reduced somatostatin release, precipitating an increase in acid secretion, enough to cause duodenal ulcers in some patients [19]. With continued inflammation, gastrin producing (G) cells and acid producing parietal cells are gradually lost, precipitating a fall in acid secretion and the development of atrophy with intestinal metaplasia [20]. These changes facilitate the proximal migration of the bacteria, leading to corpus gastritis [21]. Thus, the natural history of H. pylori gastritis is of diffuse antral inflammation spreading to the corpus, resulting in an atrophic front of advancing corpus injury with concomitant reduction in acid secretion. This scenario is accelerated with low acid secretion states such as chronic therapy with PPIs. However, this evolution is not inevitable since it can be modified by treatment. Patients in whom H. pylori colonization is heaviest in the gastric body may differ from those with antral predominant infection. Duodenal ulcers are typically associated with antral predominant gastritis, little or no atrophy, and normal or increased acid secretion. By contrast, gastric ulcers and gastric cancer are typically associated with extensive gastritis, widespread intestinal metaplasia and hypochlorhydria [22].

70 Спасибо за внимание

Спасибо за внимание

«Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта»
http://900igr.net/prezentacija/biologija/gastrit-rak-zheludka-khelikobakter-pilori-vzgljad-terapevta-121796.html
cсылка на страницу
Урок

Биология

136 тем
Слайды
900igr.net > Презентации по биологии > Пищеварение > Гастрит, Рак желудка, хеликобактер пилори – взгляд терапевта