Энергетический обмен
<<  Энергетические напитки Обмен калия  >>
Патофизиология кальций-фосфорного обмена
Патофизиология кальций-фосфорного обмена
Фосфор 86 %
Фосфор 86 %
Фосфор 86 %
Фосфор 86 %
Гормональная регуляция Са-Р метаболизма
Гормональная регуляция Са-Р метаболизма
Нарушение Са-Р метаболизма
Нарушение Са-Р метаболизма
Гипокальциемия
Гипокальциемия
Тетания
Тетания
Гіпокальциемія
Гіпокальциемія
Пищевые источники вит
Пищевые источники вит
Гіпокальциемія
Гіпокальциемія
Как выглядит остеопороз
Как выглядит остеопороз
Гиперкальциемия
Гиперкальциемия
Гиперкальциемия - клинические проявления
Гиперкальциемия - клинические проявления
Гиперкальциемия - клинические проявления
Гиперкальциемия - клинические проявления
Гиперкальциемия - клинические проявления
Гиперкальциемия - клинические проявления
Метастатический кальциноз
Метастатический кальциноз
Возникают в некротизированных и дистрофических тканях - туберкулезный
Возникают в некротизированных и дистрофических тканях - туберкулезный
Женщина родила каменного ребенка
Женщина родила каменного ребенка
Патогенез неизвестен
Патогенез неизвестен
Последствия кальциноза
Последствия кальциноза
Гиперкальциемия - клинические проявления
Гиперкальциемия - клинические проявления
Гипофосфатемия (норма 1.22 – 2.2 ммоль/л)
Гипофосфатемия (норма 1.22 – 2.2 ммоль/л)
Рахит (фосфопенический)/остеомаляция
Рахит (фосфопенический)/остеомаляция
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия
Спасибо за внимание
Спасибо за внимание

Презентация на тему: «Патофизиология кальций-фосфорного обмена». Автор: . Файл: «Патофизиология кальций-фосфорного обмена.ppt». Размер zip-архива: 651 КБ.

Патофизиология кальций-фосфорного обмена

содержание презентации «Патофизиология кальций-фосфорного обмена.ppt»
СлайдТекст
1 Патофизиология кальций-фосфорного обмена

Патофизиология кальций-фосфорного обмена

К.мед.н., доцент кафедри патологической физиологиии Сатурская Анна Степановна

2 Фосфор 86 %

Фосфор 86 %

Кальций 98 %

Норма 1,22 – 2,2 ммоль/л

Норма 2,35 – 2,75 ммоль/л

Са10 (РО4)6 (ОН2) гидроксиапатит

Роль - Кости - Зубы - Свертывания крови - Проницаемость мембран - Передача нервного возбуждения - Мышечное сокращение -- Активация ферментов (сукцинатдегидрогеназа, лецитиназа)

Роль - Кости - Зубы - Макроэрги (АТФ, КФ) - Фосфорилирование продуктов углеводного обмена - Участие в синтезе ДНК и РНК - Фосфолипиды (мембраны) - Фосфатный буфер

3 Фосфор 86 %

Фосфор 86 %

Кальций 98 %

Са10 (РО4)6 (ОН2) гидроксиапатит

Суточная потребность – 1,5 г источник - вся нерафинированная еда (Экзогенного дефицита не бывает) Усваивается 70% из потребленной еды Фосфор рыбных продуктов усваивается 100%

Суточная потребность – 1,0-1,2 г Зависит от: Поступления (главный источник - молочные продукты) Усвоения (максимальная - 12-перстная кишка, основное количество - тонкая кишка), усваивается с едой только 30% кальция Вывод (кишечник, почки)

Норма 1,22 – 2,2 ммоль)л

Норма 2,35 – 2,75 ммоль)л

4 Гормональная регуляция Са-Р метаболизма

Гормональная регуляция Са-Р метаболизма

Паратиреоидный гормон (ПТГ) Органы мишени: кости, почки Функция ПТГ - увеличение концентрации Са в плазме Механизмы: 1. Выход Са из костей (активация остеокластов - резорбция кости) 2. Увеличение реабсорбции в почках 3. Активация синтеза вит. Дз и увеличение всасывания в кишечнике

Витамин Д

Тиреокальцитонин Органы мишени: кости Функция - уменьшение концентрации Са в плазме

5 Нарушение Са-Р метаболизма

Нарушение Са-Р метаболизма

Гипофосфатемия

Гипокальциемия

Гиперкальциемия

Гиперофосфатемия

6 Гипокальциемия

Гипокальциемия

Патологическое состояние, при котором содержание Са в крови - меньше 2,35 ммоль/л

ЭТИОЛОГИЯ Гипопаратиреоз (первичный, вторичный, третичный) Псевдогипопаратиреоз (снижение чувствительности рецепторов к ПТГ) Гиперфосфатемия (образуются нерастворимые соли фосфата Са - у детей при скармливании коровьим молоком) Гиповитаминоз Дз (ухудшается всасывание Са в ЖКТ, которое в норме контролируется вит. Дз) Заболевания ЖКТ (диарея, стеаторея) Гиперпродукция тиреокальцитонина (медуллярный рак щитовидной железы) Хроническая почечная недостаточность (приводит к потере Са и снижению чувствительности к ПТГ)

7 Тетания

Тетания

Гипокальциемия - клинические проявления

В мотонейронах и вставочних нейронах спинного мозга нарушается процесс посттетанической потенциации

Облегчается проведение импульса по рефлекторные дуге

Активируется рефлекторное сокращение мышц на механические и другие раздражители

Ларингоспазм, бронхоспазм асфикся смерть

Коронароспазм (кардиотетания) стенокардия остановка сердца

Судороги

8 Гіпокальциемія

Гіпокальциемія

Гипокальциемия - клинические проявления

Рахит

Приобретенные формы - Недостаток вит. Дз в пище - Недостаточная инсоляция - недостаточный синтез

Врожденные формы (кальципенические формы) - Зависимость от вит. Дз тип 1 (Суть - наследственный дефект синтеза вит. Дз в почках) легко лечится синтетическим вит. Дз - Зависимость от вит. Дз тип 2 (Суть - нечувствительность органов мишеней к 1,25(ОН)2Дз Очень тяжелая форма

9 Пищевые источники вит

Пищевые источники вит

Дз

10 Гіпокальциемія

Гіпокальциемія

Гипокальциемия - клинические проявления

Остеодистрофия

Остеомаляция Размягчение костей (Как следствие нарушения обмена Са и Р в органической части кости)

Остеопороз Атрофия костей

Увеличение содержания ПТГ

Активация резорбции кости Активация остеокластов - Синтезируют много органических кислот (особенно лимонную) для растворения гидроксиапатита - Выделяют лизосомальные ферменты для растворения органического матрикса ПОСЛЕДСТВИЯ: частые переломы, инвалидность

Уменьшение содержания Са в крови

11 Как выглядит остеопороз

Как выглядит остеопороз

Этапы развития

12 Гиперкальциемия

Гиперкальциемия

ЭТИОЛОГИЯ Первичный гиперпаратиреоз (первичный - возникает при множественном аденоматозе эндокринных желез, наследственное аутосомно-доминантное заболевание) Гипервитаминоз Дз (передозировка лекарственными формами, вызывает чрезмерное всасывание Са в ЖКТ) Тяжелые и массивные переломы - нарушение равновесия между построением кости (замедляется) и рассасыванием (без изменений)

Патологическое состояние, при котором содержание Са в крови - больше, чем 2,75 ммоль/л

13 Гиперкальциемия - клинические проявления

Гиперкальциемия - клинические проявления

Остеодистрофия (при болезни Реклингхаузена)

Болезнь Реклингхаузена - гиперпаратиреоидная остеодистрофия у 24-летней женщины. Повреждения нижней челюсти. Больная обратилась только по поводу неболезненной деформации лица. Рентгенологическое исследование всего скелета выявило множественные изменения.

Кистовидные вздутия в дистальных концах обеих малоберцових костей

Механизм Гиперпаратиреоз - увеличение Са в крови - вымывание Са из костей путем резорбции - остеопороз - разрастание соединительной ткани (но Са не откладывается) - остеофиброз

14 Гиперкальциемия - клинические проявления

Гиперкальциемия - клинические проявления

Виды

Метастатический Дистрофический Метаболический

Клеточный Внеклеточный

Локальный Генерализованный

Матрица для обизвествления Митохондрии Лизосомы Коллагеновые и эластичные волокна Гликозаминогликаны

КАЛЬЦИНОЗ (Обизвествление, кальцификация) - отложение нерастворимых солей Са в мягких тканях Основное условие - защелачивание тканей

15 Гиперкальциемия - клинические проявления

Гиперкальциемия - клинические проявления

Главная причина - гипокальциемия

Главное условие - защелачивание среды

Где возникает Сосуды (артерии) Миокард Легкие Слизистая оболочка желудка Почки Вещества, выделяемые или с которыми контактируют данные органы - кислоты. Для сохранения рН тканей они имеют высокую щелочность

Метастатический кальциноз

16 Метастатический кальциноз

Метастатический кальциноз

Кальциноз аортального клапана

17 Возникают в некротизированных и дистрофических тканях - туберкулезный

Возникают в некротизированных и дистрофических тканях - туберкулезный

очаг, инфаркты, омертвевший плод, очаги хронического воспаления (панцирные легкие, панцирное сердце), очаги атеросклероза, рубцовая ткань

Дистрофический кальциноз (петрификация)

Механизм: защелачивание среды - повышенная абсорбция Са из крови - увеличенная активность фосфатаз, которые выделяются из некротизированных клеток - образования нерастворимых солей Са

18 Женщина родила каменного ребенка

Женщина родила каменного ребенка

Жительница Марокко Зара забеременела в 1959 году в 26-летнем возрасте. Девять месяцев беременности прошли без осложнений. Схватки были продолжительными и очень болезненными и, побаиваясь за ее жизнь, муж Зары отвез родильницу в больницу. В больничной палате на виду у Зары в муках умерла молодая женщина, не удалось спасти и ее ребенка. Испугавшись, что подобная судьба ожидает и ее, Зара убежала из больницы. На протяжении нескольких последующих дней схватки продолжались, однако долгожданный ребенок так и не родился. Много лет спустя, когда Заре было уже 75 лет, боль неожиданно вернулась, и женщина обратилась к врачам. Ультразвуковое исследование показало присутствие в брюшной полости инородного тела, происхождение которого врачи объяснить не могли. Было проведено более тщательное обследование организма, по результатам которого медики допустили, что твердая масса в организме Зары - не что иное, как окаменелое тело ее ребенка, который так и не родился. Нужно было срочно проводить операцию, поскольку последующее промедление неминуемо привело бы к смерти пациентки. Операция продолжалась четыре часа. Врачам удалось вытянуть из тела женщины плод весом немного больше 3 килограммов и 42 сантиметров в длину. Так, через 46 лет "каменный ребенок" Зары наконец появился на свет. Феномен этот очень редок, до 1900 года были описаны лишь 38 подобных случаев, на сегодня их насчитывается не более 300. Самый древний окаменелый плод был найден при раскопках захоронений на территории США, возраст его свыше 1000 лет.

19 Патогенез неизвестен

Патогенез неизвестен

Известь (карбонат кальция) откладывается в коже, сухожилиях, фасциях, мышцах, по ходу нервов и сосудов

Метаболический кальциноз (интерстициальное обизвествление)

20 Последствия кальциноза

Последствия кальциноза

Отрицательные

Положительные

Петрификация туберкулезного очага - признак заживления

Кальциноз атеросклеротической бляшки - провоцирует тромбоз

Кальциноз сухожилий - нарушение сокращения мышц

Панцирные легкие или сердце - нарушение функций этих органов

21 Гиперкальциемия - клинические проявления

Гиперкальциемия - клинические проявления

КАЛЬЦИФИЛАКСИЯ Состояние повышенной чувствительности организма к увеличенному содержимому кальция

Явление описали Г. Селье (1960-1963 г.г.), создал экспериментальную модель Сенсибилизирующий фактор – гипокальциемия Разрешающий фактор - дегрануляция тучных клеток, механическое повреждение, соли Аl, Fe

Это явление способствует локализации процесса кальцификации органа Может объяснить системное поражение сердечно-сосудистой системы

22 Гипофосфатемия (норма 1.22 – 2.2 ммоль/л)

Гипофосфатемия (норма 1.22 – 2.2 ммоль/л)

Этиология ХПН (потеря почками) Болезни ЖКТ (рвота, синдром мальабсорбции) Гиповитаминоз Д (снижается всасывание в ЖКТ) Заболевания печени Использование инсулина при СД и ликвидация кетоацидоза (увеличивается фосфорилирования глюкозы - увеличивается использование внеклеточного Р) Восстановление питания после полного голодания (механизм аналогичен п. 5)

Патологическое состояние, при котором содержание Р в крови - меньше 1.22 ммоль/л

23 Рахит (фосфопенический)/остеомаляция

Рахит (фосфопенический)/остеомаляция

Гипофосфатемия - клинические проявления (имеет значение длительное снижение Р)

Сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия

Аутосомно-доминантное гипофосфатемическое поражение костей

Клиническое проявление: Гипофосфатемия Размягчение костей Задержка роста В тяжелых случаях + нарушение функций печени, сердца, мозга и развитие коматозного состояния (его причина - нарушение фосфорилирования и дефицит макроэргов)

Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит

Синдромы Фанкони (гр. заболеваний, которые проявляются генерализированым нарушением функции почечных кнальцев + потеря Р)

Главный признак всех форм рахита - наследственный дефект синтеза ферментов, отвечающих за транспорт Р в почках

24 Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия

Патологическое состояние, при котором содержание Р в крови - больше, чем 2.2 ммоль/л

Этиология Усиление захвата Р почками (ХПН, гипопаратиреоз, гипертиреоз) Усиленная мобилизация Р из костей (быстрый рост кости, заживление переломов, новообразований костей) Усиленное всасывание Р в ЖКТ (гипервитаминоз Д, острая кишечная непроходимость) Усиленное разрушение клеток (гемолитическая анемия, лейкоз)

Самостоятельного значения не имеет Увеличение содержания Р ведет к образованию в крови нерастворимого фосфата Са. Концентрация ионизированного Са уменьшается и доминирует клиника гипокальциемии.

25 Спасибо за внимание

Спасибо за внимание

«Патофизиология кальций-фосфорного обмена»
http://900igr.net/prezentacija/biologija/patofiziologija-kaltsij-fosfornogo-obmena-216166.html
cсылка на страницу

Энергетический обмен

6 презентаций об энергетическом обмене
Урок

Биология

136 тем
Слайды
900igr.net > Презентации по биологии > Энергетический обмен > Патофизиология кальций-фосфорного обмена