№ | Слайд | Текст |
1 |
 |
Эпштейна-барр вирусная инфекция ( особенности течения и последствия)Гбоу впо читинская государственная медицинская академия Зав. кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии ГБОУ ВПО ЧГМА ДОЦ. К.М.Н. Емельянова А.Н. 2015г. |
2 |
 |
Актуальность!! |
3 |
 |
ЭБВИ и беременность (Возможно, реактивация ЭБВИ утяжеляет течениебеременности, но не исключено, что патология беременности приводит к активации ХЭБВИ) у каждой третьей инфицированной ЭБВ беременной отмечается реактивация хронической инфекции ХЭБВИ протекает без типичной клиники ИМ При активной ЭБВИ - более тяжелое течение беременности: гестоз I-II половины, ХФПН и др. патология- что указывает на связь данных состояний ВЫВОД : Женщины, имеющие хронический тонзиллит в анамнезе составляют группу риска по реактивации ЭБВИ в период беременности, что является, наряду с неблагоприятным течением беременности, показанием к их лабораторному обследованию |
4 |
 |
Этиологические аспекты |
5 |
 |
Структура вириона HHV-4HHV-4, или вирус Эпштейна – Барр, принадлежит к подсемейству Gamma-herpesviridae, роду Lymphocryptovirus. Вирус является лимфотропным агентом, вызывающим болезни иммунной системы c развитием синдромов лимфопролиферации и иммунной недостаточности. |
6 |
 |
Геном вируса Эпштейна — Барр представлен двуцепочечной ДНК, вирус веном вируса Эпштейна — Барр представлен двуцепочечной ДНК, вирус в своем развитии не имеет РНК-стадии. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфичес-кие антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. |
7 |
 |
Серотипы вирусов (А и В) |
8 |
 |
Причины возникновения Эпштейн-Барр вирусной инфекцииричины возникновения Эпштейн-Барр вирусной инфекции Заболевание распространено повсеместно. EBV является «вездесущим» (убиквитарным) возбудителем, встречающимся на всех континентах. Инфицированы более 90% мировой популяции. В развивающихся странах и в социально неадаптированных слоях населения экономически развитых стран до 90% детей инфицируются EBV к 6-летнему возрасту. |
9 |
 |
Источником заражения |
10 |
 |
|
11 |
 |
Особенности |
12 |
 |
Пути заражения:При аспирационном – воздушно- капельный; при контактном - заражение восприимчивого человека происходит при непосредственном контакте с источником инфекции (перкутанный, орально-оральный (при поцелуях), половой, лактационный) или опосредованно через контаминированную вирусом посуду, зубные щётки, игрушки (перкутанный). При искусственном (артификационном) – парентеральный при гемотрансфузиях, трансплантации органов и др. |
13 |
 |
Интересно!! |
14 |
 |
|
15 |
 |
ПатогенезВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности, В-лимфоциты. После первичного проникновения вирус реплицируется в эпителиальных клетках ротоглотки. Разрушение клеток обусловлено дальнейшим высвобождением вирионов и проникновением вируса в смежные органы, включая слюнные железы и лимфоидные ткани ротоглотки. |
16 |
 |
|
17 |
 |
Клинические формы ЭБВИСуществует множество клинических форм HHV-4-инфекции, среди которых следует выделить : • первичная Эпштейна — Барр вирусная инфекция; • хроническая активная EBV-инфекция (хронический мононуклеоз); • X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь (синдром Дункана): • летальный инфекционный мононуклеоз, • приобретенная гипогаммаглобулинемия, • злокачественные лимфомы; • назофарингеальная карцинома; • лимфома Беркитта; • болезнь Ходжкина; • лимфопролиферативная болезнь, ассоциированная с HHV-4: • плазматическая гиперплазия, • В-клеточная гиперплазия, • В-клеточная лимфома, • иммунобластная лимфома. Таким образом, выделяют опухолевые и неопухолевые формы HHV-4-инфекции, при которых этот вирус играет роль этиологического фактора. |
18 |
 |
Первичная эпштейна – барр вирусная инфекцияПервичное заражение вирусом происходит в детском возрасте и протекает бессимптомно или в виде острого заболевания (инфекционного мононуклеоза), что определяется временем заражения и состоянием иммунитета человека. Если ребенок заражается лактационным путем от больной матери, то первичная инфекция протекает преимущественно бессимптомно, так как вместе с молоком он получает специфические материнские антитела. При аэрозольном и оральном механизмах передачи возбудителя («болезнь поцелуев») в более поздние сроки вариант течения первичной инфекции определяется особенностями врожденного иммунитета ребенка. Учитывая незрелость иммунитета детей раннего возраста, у этой категории больных часто развивается классическое инфекционное заболевание – инфекционный мононуклеоз. |
19 |
 |
Формы первичной Эпштейна — Барр вирусной инфекции:• Бессимптомная форма • респираторный синдром • инфекционный мононуклеоз: |
20 |
 |
Инфекционный мононуклеозДанные Киевской городской детской клинической инфекционной больницы |
21 |
 |
Инфекционный мононуклеозИнтоксикационный синдром -Длительная лихорадка -Системная лимфаденопатия -Гепатомегалия Спленомегалия Гепатит -Аденоидит Тонзиллит -Синдром экзантемы Гематологические изменени |
22 |
 |
Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе составляет всреднем 4-6 нед. Лихорадка Начало заболевания острое с развитием лихорадки правильного типа. Температура тела повышается с первого дня болезни и обычно является фебрильной, но у больных с иммунодефицитом может быть субфебрильной или даже нормальной. Температурная реакция сохраняется от 3 дней до 3 нед. |
23 |
 |
увеличение всех групп лимфатических узловЛимфаденопатия при ИМ всегда является двухсторонней и симметричной. В наибольшей степени увеличиваются лимфатические узлы заднешейной группы, образующие как бы цепочку по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и хорошо заметные на глаз. Лимфаденопатия |
24 |
 |
Увеличение забрюшинных лимфоузлов и лимфатических узлов брюшнойполости может обусловить развитие абдоминального синдрома с болями в животе, его вздутием, тошнотой, рвотой, разжижением стула. Размеры лимфатических узлов варьируют от 0,5 до 3–4 см в диаметре. Процесс обратного развития в лимфоузлах начинается с нормализации температуры, но обычных размеров они достигают в течение 1–2 недель периода реконвалесценции, а иногда — и через несколько месяцев. |
25 |
 |
ТонзиллитХарактерен острый тонзиллит с наслоениями на миндалинах и наличием гнойных очагов, связанных с бактериальной суперинфекцией. Из-за отека и клеточной инфильтрации слизистой оболочки носовой полости у заболевших отмечается гнусавость голоса и резкое затруднение носового дыхания, однако ринореи, как правило, не бывает. Отмечается отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, причем последний симптом связан с гиперплазией солитарных лимфатических фолликулов слизистой оболочки. |
26 |
 |
ЭкзантемаВстречается только у 25% больных, появляется на 3-5-й день заболевания, одновременно по всему телу, но преимущественно локализуется на туловище и конечностях. Чаще всего имеет место пятнисто-папулезная (кореподобная) сыпь. В отдельных случаях высыпания могут быть мелкопятнистыми (скарлатиноподобными), эритематозными, уртикарными и даже геморрагическими. |
27 |
 |
Гематологические изменения:Характерные изменения в формуле крови на 5-й день болезни: лейкоцитоз (обычно 10-11х109/л), выраженный абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз, относительная нейтропения с палочкоядерным сдвигом, высокая СОЭ. В формуле крови появляются плазматические клетки и атипичные мононуклеары (вироциты), которые представляют собой зараженные бластные клетки Т- и В-лимфоцитов, появление которых связано с лимфопролиферативным процессом |
28 |
 |
|
29 |
 |
Атипичные формы инфекционного мононуклеоза |
30 |
 |
Варианты выхода из острого инфекционного процесса:1) если организму удается сгенерировать эффективный иммунный ответ, то инфекционный мононуклеоз завершается полным выздоровлением, 2) может наблюдаться персистенция вируса, что клинически никак не проявляется, при этом формируется бессимптомное вирусоносительство или латентная форма инфекции. |
31 |
 |
Последствия первичной Эпштейна — Барр вирусной инфекции• выздоровление • бессимптомное вирусоносительство • латентная инфекция • реактивация вируса Эпштейна — Барр • хроническая рецидивирующая инфекция •онкологический лимфопролиферативный процесс: лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакия языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и колоректальный рак • аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, васкулит, ревматоидный артрит, синдром Шегрена • синдром хронической усталости • разрыв селезенки |
32 |
 |
Осложнения инфекционного мононуклеоза:Бактериальные суперинфекции; органные поражения, вызванные HHV-4 (пневмонит, миокардит, энцефалит, артрит и др.); Фарингеальная или трахеальная обструкция вследствие гиперплазии миндалин, лимфатических узлов и лимфоидных фолликулов; разрыв увеличенной селезенки и внутреннее кровотечение; нейтропения, агранулоцитоз; |
33 |
 |
Осложнения инфекционного мононуклеоза:• апластическая анемия; • аутоиммунные осложнения, в том числе аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура и синдром Гийена – Барре; • лимфопролиферативные осложнения; • гипоиммуноглобулинемия и связанные с ней рецидивирующие пиогенные инфекции; • синдром Рейе (в настоящее время встречается крайне редко); • побочные эффекты аминопенициллиновых антибиотиков вследствие специфического взаимодействия этих лекарственных средств с HHV-4. |
34 |
 |
Неблагоприятные признаки:- затяжной характер течения инфекции (длительный субфебрилитет – 37-37,5° – до 3-6ти месяцев, сохранение увеличенных лимфатических узлов более 1,5-3х месяцев); - возникновение рецидивов заболевания с возобновлением симптомов болезни в течение 1,5-3-4х месяцев после возникновения первичной атаки болезни; - сохранение антител IgM (к EA, VCA антигенам ВЭБ) более 3х месяцев с момента начала заболевания; отсутствие сероконверсии (сероконверсия – исчезновение антител IgM и образование антител IgG в разным антигенам вируса Эпштейн-Барр); - несвоевременно начатое или полностью отсутствующее специфическое лечение. |
35 |
 |
Хроническая эпштейн - барр вирусная инфекция |
36 |
 |
Формирование микстинфекции способствует углублению ИДС, что замыкает"порочный круг" иммунопатогенетических механизмов и приводящих к реактивации |
37 |
 |
Клинические формы ХЭБВИХроническая рецидивирующая инфекция; Хроническая активная инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; Генерализованная форма с поражением нервной системы, миокарда ,почек и т д; Ассоциированный с ВЭБ гемофагоцитарный синдром; Стертая или атипичная форма инфекции; Онкологические лимфопролиферативные процессы; Аутоиммунные заболевания (СКВ, РА, синдр. Шегрена и др.); Синдром хронической усталости; |
38 |
 |
Хронический мононуклеозРазвивается при несовершенстве иммунной защиты. Наличие данной патологии прямое показание к иммунологическому исследованию. |
39 |
 |
Клиникадлительный субфебрилитет (6 мес и более), недомогание, слабость, повышенная утомляемость. гиперплазия миндалин, увеличение лимфатических узлов и селезенки, Увеличение лимфатических фолликулов слизистых оболочек (зернистость задней стеки глотки). картина хронического ринофарингита, увеличение и пальпаторная болезненность слюнных желез. Из-за отека и лимфоцитарной инфильтрации слизистая носовой полости образует складки (так называемые псевдополипы), которые можно выявить при риноскопии. Часто подобные больные предъявляют жалобы на ощущения «песка в глазах» в связи с развитием хронического катарального конъюнктивита; объективно при этом можно выявить отечность и гиперемию слизистой оболочки конъюнктивы глаз . В клинике имеют место симптомы гипотрофии иммунных органов и признаки различных инфекционных осложнений. |
40 |
 |
Интерстициальный пневмонитОрганное поражение при хроническом мононуклеозе. В клинике выражен астено-вегетативный синдром. Температура субфебрильная, реже фебрильная Одышка инсператорного или смешанного характера , надсадный малопродуктивный кашель с небольшим количеством малопродуктивной мокроты. Имеются особенности физикального исследования |
41 |
 |
Интерстициальный пневмонитжалобы на выраженную слабость, утомляемость, недомогание, резкий упадок сил. Эти общие симптомы обычно достаточно сильно выражены, и зачастую именно они заставляют больного прибегнуть к медицинской помощи. Температура тела обычно субфебрильная, реже – фебрильная, однако у пациентов с глубокой иммунодепрессией может быть нормальной или даже несколько пониженной. Типична одышка инспираторного или смешанного характера, |
42 |
 |
ПневмонитПри перкуссии можно выявить укорочение тона над пораженными участками легких (чаще всего это нижние, реже – нижние и средние доли). При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание в зоне поражения. Поскольку пневмонит часто сочетается с герпесвирусным трахеобронхитом, возможно появление жесткого дыхания, а также сухих рассеянных хрипов. |
43 |
 |
Рентгенологическими признаками являются расширение теней корней лёгкихпятнистые или диффузные затемнения в виде «матовых стёкол», консолидированные и /или сетчатые поля повышенной плотности, наслаивающиеся друг на друга. В спорных случаях проводят КТ. На ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца. |
44 |
 |
!!!!!!!Наблюдается диссоциация между выраженной общей симптоматикой, сильной одышкой и довольно скудными физикальными данными, что в ряде случаев приводит к недооценке тяжести состояния пациентов и ложным подозрениям об аггравации. |
45 |
 |
Другие органные пораженияМиокардит Гепатит Артрит Тимомегалия |
46 |
 |
Неврологические осложнения (энцефалит, менингит, синдром Гийена-Барре,неврит зрительного нерва, острая вегетативная нейропатия) |
47 |
 |
проявляется в виде анемии иди панцитопении (снижение составапроявляется в виде анемии иди панцитопении (снижение состава практически всех элементов крови, связанное с угнетением ростков кроветворения). У больных может наблюдаться лихорадка (волнообразная или перемежающаяся, при которой возможны как резкие, так и постепенные подъемы температура с восстановлением до нормальных величин), увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, нарушение функции печени, лабораторные изменения в крови в виде снижение как эритроцитов, так и лейкоцитов и других элементов крови. Гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с ВЭБ |
48 |
 |
Стертые (атипичные) формы ЭБВИ:Чаще всего это лихорадка неясного генеза длящаяся месяцами, годами в сопровождении с увеличением лимфоузлов, иногда суставными проявлениями, мышечными болями; другой вариант – это вторичный иммунодефицит с частыми вирусными, бактериальными, грибковыми инфекциями. |
49 |
 |
Хронический мононуклеоз |
50 |
 |
Гематологические осложненияапластическая анемия агранулоцитоз, нейтропения, тромбоцитоз или тромбоцитопения, лейкемоидные реакции. Чрезвычайно опасно развитие гемофагоцитарного синдрома, обусловленного генерализованной дисфункцией антиген-презентирующих клеток, поскольку это потенциально летальное состояние, требующее проведения цитостатической химиотерапии |
51 |
 |
Реактивация Эпштейна — Барр вирусной инфекции может повлечь различныеклинические формы: - хроническую рецидивирующую инфекцию - хроническую активную инфекцию по типу хронического инфекционного мононуклеоза - генерализованную форму хронической активной Эпштейна — Барр вирусной инфекции с поражением центральной нервной системы, миокарда, почек и др. - ассоциированный с вирусом Эпштейна — Барр гемофагоцитарный синдром - стертую, или атипичную, форму инфекции (длительный субфебрилитет, слабость, лимфаденопатия, боль в лимфоузлах, миалгии, артралгии, наслоения оппортунистических инфекций, волнообразное течение) - онкологические лимфопролиферативные процессы - аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и др.) - синдром хронической усталости. |
52 |
 |
Врожденная ВЭБ-инфекция рожденная ВЭБ-инфекция возникает при наличии острой формы ЭБВИ или хронической активной ВЭБ-инфекции, возникшей в период беременности матери. Характеризуется возможным поражением внутренних органов ребенка в виде интерстициальной пневмонии, энцефалита, миокардита и другими. Возможны недоношенность, преждевременные роды. В крови рожденного малыша могут циркулировать как материнские антитела к вирусу Эпштейн-Барр (IgG к EBNA, VCA, EA антигенам), так и явное подтверждение внутриутробного инфицирования – собственные антитела ребенка (IgM к EA, IgM к VCA антигенам вируса). |
53 |
 |
I. По периоду возникновения Врожденная Приобретенная IIПо форме типичная (инфекционный мононуклеоз) атипичная: стертая бессимптомная висцеральная III. По тяжести легкая среднетяжелая тяжелая IV. По течению острая (до 3 мес) затяжная (3-6 мес) хроническая (более 6 мес) V. По фазе активная неактивная VI. Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, синдром Рея, почечная и печеночная недостаточность, серозный менингит и др. VII. Микстинфекция Клиничекая классификация эбштейна - барр вирусной инфекции |
54 |
 |
Формулировка клинического диагноза |
55 |
 |
Клинический диагнозОсн.: Приобретенная Эпштейна-Барр вирусная инфекция, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Соп.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония). |
56 |
 |
Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекциииагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции 1. Предварительный диагноз всегда выставляется на основании клинико-эпидемиологических данных. Подозрение на ЭБВИ подтверждают клинические лабораторные анализы, в частности общий анализ крови, по которому можно выявить косвенные признаки вирусной активности: лимфомоноцитоз (увеличение лимфоцитов, моноцитов), реже моноцитоз при лимфопении (увеличение моноцитов при снижении лимфоцитов), тромбоцитоз (увеличение тромбоцитов), анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина), появление атипичных мононуклеаров в крови. |
57 |
 |
Гематологические измененияПри хроническом мононуклеозе отмечается лейкопения (тенденция к ней), абсолютная или относительная нейтропения с палочкоядерным сдвигом, абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз, атипичные мононуклеары (обычно 1-3%), плазмоциты, нормальная или несколько повышенная СОЭ. В иммунограмме: выраженный абсолютный лимфоцитоз, снижение Т-клеток, значительное увеличение В-лимфоцитов и циркулирующих ИК. |
58 |
 |
Лабораторные критерии- Биохимический анализ крови: повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др. Перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях). |
59 |
 |
Диагностика хронического мононуклеозаЭффективно исследование сыворотки крови с использованием ПЦР, поскольку вирионы вируса чрезвычайно чувствительны к комплементу, который активируется по классическому пути и вызывает осмотический лизис вирусных частиц благодаря формированию мемебранаатакующих комплексов во внешней оболочке патогена. |
60 |
 |
Диагноз хронического мононуклеозаневозможно подтвердить при помощи исследования сыворотки крови с использованием ПЦР, поскольку вирионы HHV-4 чрезвычайно чувствительны к комплементу, который активируется по классическому пути и вызывает осмотический лизис вирусных частиц благодаря формированию мембранатакующих комплексов во внешней оболочке патогена. Верификация диагноза возможна при выявлении ДНК или антигенов возбудителя в цельной крови, в культуре мононуклеарных лейкоцитов периферической крови или в секретах и биоптатах из тех органов и тканей, где имеются клинические симптомы поражения. |
61 |
 |
ОсобенностьВыделена группа больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ. В комплекс обследования больных обязательно включают исследование иммунного статуса. |
62 |
 |
Схемы интерпретации серологических результатовСерологические данные Состояние IgM VCA, IgM EA, IgG EA Острая ЭБВИ (инфекционный мононуклеоз) Igg VCA, igg NA в низких титрах Реконвалесценция ЭБВИ Igm EA, igm VCA более 3х месяцев Затяжное течение ЭБВИ Igg NA, igg VCA в высоких титрах, иногда igg EA igm VCA, иногда igm EA Хроническая ВЭБ-инфекция активация Длительная персистенция высоких титров Ат класса IgM к VCA, Ат класса IgG к EA Хроническая ВЭБ - инфекция, ВЭБ - индуцированные опухоли, аутоиммунные заболевания Отсутствие антител Выраженные иммунодефицитные состояния |
63 |
 |
Правила качественной диагностики ВЭБ – инфекции: - динамическоелабораторное исследование: в большинстве случаев недостаточно однократного исследования на антитела с целью постановки диагноза. Необходимы повторные исследования Через 2 недели, 4 недели, 1.5 месяца, 3 и 6 месяцев. - Сравнивать результаты, сделанные в одной лаборатории. |
64 |
 |
При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередьследует исключить следующие заболевания: -другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции:- ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.; - ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией; - окологические заболевания. |
65 |
 |
Осложнения ХЭБВИРиск развития лимфом и гранулематоза Органные поражения, в 1-ю очередь пневмониты Бактериальные и грибковые суперинфекции Мигренеподобная головная боль, психоэмоциональные нарушения Синдром хронической усталости |
66 |
 |
10 ЛЕЧЕНИЕ Принципы лечения Эбштейна – Барр вирусной инфекцииПринципами терапии ЭБВИ являются: 1. комплексный характер, 2. применение этиотропных препаратов, 3. непрерывность, 4. длительность, 5.преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар ? поликлиника ? реабилитационный центр», 6. контроль клинико-лабораторных показателей. |
67 |
 |
Лечение острой Эпштейн-Барр-вирусной инфекцииБазисная терапия 1. лечебно-охранительный режим 2. лечебное питание 3. этиотропная терапия: -препараты выбора - ациклические аналоги нуклеозидов: ацикловир (800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10-14 дней), возможно применение других препаратов этой группы: зовиракс (10мг/кг каждые 8 часов в течение 7-10 дней) или ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир), -вироцидные препараты: инозин пранобекас (изопринозин) (1000мг в сутки, таблетки принимают после еды, запивая небольшим количеством воды; кратность приема 2 – 3 раза в день 2-3 нед., далее по 500 мг 2 раза в день 10-12 дней), -индукторы интерферона: циклоферон (0,6 г/сут, курсовая доза 6-12 г, т.е. 20 – 40 таблеток по схеме 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 7-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й) или амиксин - ?- интерфероны: анаферон (по 1 таб. под язык 3-6 раз в день. Дозировка зависит от выраженности симптомов, при улучшении состояние - по 1 таб. один раз в день, длительность приема – 8-10 дней) или эргоферон, неовир, -рекомбинантный интерферон альфа-2b: виферон 500 000 МЕ по 2 свечи ежедневно с 12-часовым интервалом в течение 10 дней. С целью этиотропной терапии возможна комбинация препаратов с учётом индивидуальных особенностей и течения заболевания : |
68 |
 |
Противовирусный препарат c противовоспалительной и антигистаминнойактивностью (Компания «Материа Медика Холдинг») |
69 |
 |
Состав и механизм действия ЭРГОФЕРОНАИнструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Эргоферон (таблетки для рассасывания). Регистрационное удостоверение ЛСР-007362/10, 29.07.10. |
70 |
 |
Механизмы действия ЭргоферонаПротивовирусный: повышает продукцию интерферонов альфа и гамма (ИФН-? и -?), усиливает чувствительность рецепторов к ИФН-?. За счет синергичного влияния на систему ИФН и систему CD4 клеток, Эргоферон обладает усиленной противовирусной активностью Противовоспалительный: регулирует инфекционно-воспалительный процесс, снижает отек, гиперемию и спазм гладкой мускулатуры за счёт нормализации соотношения Н1 и Н2 эффектов гистамина регулирует инфекционно-воспалительный процесс за счёт нормализации Тх1 и Тх2 зависимых иммунных реакций в организме и их цитокинов Противоаллергический: снижает вероятность обострения аллергических заболеваний на фоне ОРВИ за счет нормализации баланса Тх1 и Тх2 зависимых иммунных реакций в организме и их цитокинов снижает вероятность обострения аллергических заболеваний на фоне ОРВИ за счет антигистаминного эффекта Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Эргоферон (таблетки для рассасывания). Регистрационное удостоверение ЛСР-007362/10, 29.07.10. |
71 |
 |
Состав нового препарата ЭргоферонТройной эффект Эргоферона обеспечивают его компоненты: афинно очищенные: антитела к гамма-интерферону антитела к CD4 антитела к гистамину |
72 |
 |
Взаимодействие Тh-CD4+ и АПК |
73 |
 |
Противовирусная активностьПродукция интерферонов (индуктор) Рецепция интерферонов (модулятор рецептора) Увеличение продукции интерферонов -? и -? в начале и на высоте противовирусного ответа Увеличение связывающей способности рецепторов к интерферону -? на 53%* * Euroscreen S.A. (Бельгия) |
74 |
 |
Острая форма4. Патогенетическая дезинтоксикационная терапия (с учётом состояния больного оральная и (или) инфузионная) 5.Местное применение антисептиков (полоскание ротоглотки), в случае болевого синдрома – возможно орошение ротоглотки местными анестетиками 6.По показаниям: - локальные антибактерильные препараты - биопарокс, лизобакт, - системные антибактериальные препараты – цефалоспорины, макролиды, карбапенемы, - противогрибковые препараты, - гепатопротекторы, - витаминно - минеральные комплексы - мульти-табс, вибовит, санасол и др. |
75 |
 |
Какой препарат необходимПрепарат, в составе которого были бы и витамины и минералы и растительные экстракты препарат без побочных эффектов, самое важное без аллергических реакций препарат, удобный в применении |
76 |
 |
Мы рекомендуем «МУЛЬТИФОРТ»Органические композиции минеральных солей (минимум побочных явлений) специальный 3-х компонентный комплекс (13 витаминов,10 минералов и экстракт эхинацеи): - восстанавливает силы после болезни - защищает от микст- инфекции 1 таблетка с приятным вкусом в день, для растворения в воде |
77 |
 |
Лечение тяжёлой формы острой Эпштейн-Барр-вирусной инфекции1. рекомбинантные альфа-интерфероны: - интрон А или роферон-А или реаферон-ЕС по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день 2. по показаниям для усиления базисной терапии: - в качестве индуктора интерферона при тяжёлом течении ЭБВИ - циклоферон - в\в по 250 мг (12,5% 2,0 мл)в/м или в/в 1 раз в сутки по схеме 1.2.4.6.8.11.14.17.20.23.26 и 29 день - иммуноглобулины для в/в введения – иммуновенин, интраглобин, пентаглобин, гаммар – П, альфоглобин и др. ( в дозе 400 мг/кг/сут) №4 – 5, |
78 |
 |
Тяжёлая формаиммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы - иммуномодуляторы (полиоксидоний, ликопид, рибомунил, ИРС-19, имудон, деринат и др.) - цитокины (ронколейкин, лейкинферон) 3. пробиотики (бифиформ, аципол и др.) 4. препараты метаболической реабилитации ( актовегин, солкосерил, элькар и др. 5. энтеросорбенты и антигистаминные препараты второго поколения (смекта, фильтрум, энтеросгель, полифепан и др.; кларитин, зиртек, фенистил и др.) 6. гепатопротекторы (хофитол, галстена и др.) 7. глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) 8. ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс); нейро- и ангиопротекторы (энцефабол, глиатилин, инстенон и др.) 9. «кардиотропные» препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С и др.). |
79 |
 |
Лечение ХЭБВИСложная задача, схем лечения нет. Необходимо лечение комплексное с индивидуальным подходом. Объем лечения больных с ХЭБВИ зависит от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение под контролем клинического анализа крови (1 раз в 7-14 дней), б/х анализа (1 раз в месяц), иммунологического исследования (через 1-2 месяца). |
80 |
 |
Лечение начинают с антиоксидантов и проведения детоксикациипараллельно с этиотропной терапией. При среднетяжёлых и тяжелых случаях начальные этапы лечения в условиях стационара. Этиотропная терапия: Интерферон-альфа, монотерапия: по 3 млн МЕ в/м 3 раза в неделю, курс 12-36 дней; Аномальные нуклеотиды: валацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Средняя доза 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в/в в течении 7-10 дней. иммуноглобулины Иммунокорректоры (тимоген, имунофан, тактивин) в течении 1-2 месяцев с постепенной отменой. Системные ГКС: Преднизолон 120-180 мг в сутки. |
81 |
 |
Дезинтоксикационная терапия: Реамберин, Ремаксол, Реополиглюкин;плазмаферез, гемосорбция, антиоксиданты. В тяжёлых случаях цитостатики: Этопозид, Циклоспорин |
82 |
 |
Лечение4. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) - назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю). 5.К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120–180 мг в сутки. |
83 |
 |
Лечение9 .Энтеросорбенты 10. Антигистаминные препараты второго поколения – по показаниям 11. Нейро- и ангиопротекторы - по показаниям 12. Кардиотропные препараты - по показаниям 13. Гепатопротекторы - по показаниям. |
84 |
 |
Гепатопротектор- с комплексной защитой печениХрани премного печень – от нее Всех органов зависит бытие. Запомни: в ней основа всех основ. Здоров дух печени – и организм здоров Абу Али ибн Сина |
85 |
 |
Комбинированный биологический гепатопротектор для восстановления изащиты печени Производитель: Нордмарк АГ, Германия, сертифицировано GMP (EU) и FDA (USA) Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой Упаковка – 50 и 100 таблеток в пластиковом флаконе Стоимость 1 дня лечения* = 105 руб. *стандартная терапия 2 таб. х 3 раза в день Без рецепта врача |
86 |
 |
Компоненты препарата Прогепар® оказывают комплексное воздействие напеченочный метаболизм * Мощный антиоксидант Уменьшает фиброз Влияет на углеводный обмен Регулирует уровень инсулина в организме * «Фарматека» №11, 2010, «Содержание фолатов и липоевой кислоты в гепатопротекторе Прогепар», Р.Т. Тогузов, Э.С. Мамедов, Е.Н. Шачнев, О.А. Назаренко, И.Ю. Торшин, О.А. Громова |
87 |
 |
Микроэлементы в составе Прогепар® являются важной составляющейгепатопротекторного действия препарата «Элементный состав как одна из основ гепатопротекторного действия препарата Прогепар®», Тогузов Р.Е., Громова О.А., Практическая медицина, 2011, 1 (48), март |
88 |
 |
Фармакологические свойстваУлучшает функциональные показатели работы печени Способствует сохранению и восстановлению структуры гепатоцитов Тормозит формирование соединительной ткани в печени Способствует улучшению местного кровотока в печеночной ткани Из инструкции по медицинскому применению |
89 |
 |
Показания к применению и общая схема леченияАлкогольная болезнь печени Неалкогольный стеатогепатит Лекарственные поражения печени Жировая дистрофия печени любого генеза Токсический гепатит Общая схема лечения: 1-2 таблетки три раза в день, запивая достаточным количеством жидкости, курс лечения индивидуальный* * Инструкция по медицинскому применению Прогепара |
90 |
 |
НЕобходимо: 14Ферменты - по показаниям. 15. Гомеопатические средства. 16. Немедикаментозные методы - массаж, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, магнитотерапия, лазеротерапия, электрофорез Учитывая , что в условиях недостаточности специфического иммунного ответа, прежде всего по клеточному типу, не происходит полного подавления репликации ВЭБ. |
91 |
 |
После подавления размножения вируса и получения клинического эффектаважно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения. Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. |
92 |
 |
Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС (гемафагоцитарныйсиндром) Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, проводят в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (для блокады продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях - с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов. |
93 |
 |
.Реабилитация и диспансерное наблюдение- Реконвалесцент наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6–12 мес. после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. -Кратность осмотров – 1 раз в месяц. -По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. - Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: 1. клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям – чаще; 2. серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям – чаще; 3. ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям – чаще; 4. иммунограмма – 1 раз в 3–6 мес; 5. биохимическое и инструментальное исследования – по показаниям 6.инструментальное обследование - по показаниям. |
94 |
 |
: 1.Охранительный режим2. Лечебное питание. 3. Противовирусные препараты по пролонгированным схемам: - виростатические препараты - изопринозин, - препараты ИФН, - индукторы ИФН. 4. Локальные антибактериальные препараты. 5. Витаминно-минеральные комплексы. 6. Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы. 7. Пробиотики и пребиотики. 8. Препараты метаболической реабилитации. Реабилитационная терапия включает следующие направления |
95 |
 |
6 Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекциейЛечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). |
96 |
 |
В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентнойинфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца. Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД. 10.Лечение бессимптомной латентной инфекции (носительство) |
97 |
 |
Профилактика(с учётом вероятности осложнений ЭБВИСпецифическая профилактика ЭБВИ не разработана. Неспецифическая профилактика проводится с учетом путей передачи ВЭБ. Для предупреждения передачи вируса воздушно-капельным и контактно-бытовым путями проводят изоляцию больного острой ЭБВИ на 3-4 недели, клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов острой и хронической ЭБВИ, наблюдение за контактными и их обследование по показаниям. Для предупреждения передачи ВЭБ парентеральным путем необходимы обследование доноров, сокращение показаний к гемотрансфузиям, половым путем — обследование полового партнера и его лечение при обнаружении клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса, использование презервативов. Профилактике вертикальной трансмиссии вируса способствуют своевременная диагностика ЭБВИ у женщин фертильного возраста и беременных, лечение вифероном при наличии клинико-лабораторных показателей активности ЭБВИ во время беременности. |
98 |
 |
Благодарю за внимание!! |
«Эпштейна-барр вирусная инфекция ( особенности течения и последствия)» |
http://900igr.net/prezentacija/meditsina/epshtejna-barr-virusnaja-infektsija-osobennosti-techenija-i-posledstvija-152812.html