Заболевания дыхания
<<  Рак лёгких Лечение острой дыхательной недостаточности  >>
Синдром острого повреждения легких
Синдром острого повреждения легких
Острое развитие
Острое развитие
Респираторный дистресс
Респираторный дистресс
Протокол ведения больных
Протокол ведения больных
Этиологические факторы СОПЛ
Этиологические факторы СОПЛ
Жизненный цикл сурфактанта
Жизненный цикл сурфактанта
Дефицит сурфактанта
Дефицит сурфактанта
Стадии развития РДСВ
Стадии развития РДСВ
Принципы респираторной поддержки при РДСВ
Принципы респираторной поддержки при РДСВ
Методология применения
Методология применения

Презентация: «Синдром острого повреждения лёгких». Автор: Voinov V.A.. Файл: «Синдром острого повреждения лёгких.ppt». Размер zip-архива: 433 КБ.

Синдром острого повреждения лёгких

содержание презентации «Синдром острого повреждения лёгких.ppt»
СлайдТекст
1 Синдром острого повреждения легких

Синдром острого повреждения легких

Кафедра патологии ФППО врачей Первого МГМУ имени И.М.Сеченова

д.м.н., проф.Войнов Владимир Антипович

2 Острое развитие

Острое развитие

1. Острое развитие 2. Гипоксемия: Индекс оксигенации = раО2 / FiO2 < 300 мм.рт.ст. 3. Давление заклинивания в легочной артерии- ДЗЛА <18 мм.рт.ст 4. Билатеральная инфильтрация легких ( фронтальная рентгенограмма грудной клетки)

КРИТЕРИИ СИНДРОМА (Американо- Европейская согласительная комиссия по синдрому острого повреждения легких)

FiO2 - фракция О2 во вдыхаемом воздухе ( в норм.атм. FiO2 = 0,2) Индекс оксигенации (N = 360 - 400 мм. рт.ст.)

3 Респираторный дистресс

Респираторный дистресс

Первичное ? Респираторный дистресс - синдром новорожденных ( РДСН )

Респираторный дистресс - синдром / наиболее тяжелый вариант СОПЛ; летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%. / Индекс оксигенации < 200 мм.рт.ст.

А

Э

Поражение альвеоло- капиллярной мембраны («сурфактантной» системы)

Вторичное ? Респираторный дистресс - синдром взрослых ( РДСВ )

4 Протокол ведения больных

Протокол ведения больных

«Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

Отраслевой стандарт (ОСТ 91500.11.0001-2002) ( разработан в соответствии с приказом МЗ Российской Федерации от 03 августа 1999 г. № 303 “О введении в действие отраслевого стандарта “Протоколы ведения больных. Общие требования”.)

Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации федерация анестезиологов и реаниматологов россии

5 Этиологические факторы СОПЛ

Этиологические факторы СОПЛ

1. Диффузные легочные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые, пневмоцистные). 2. Шоковые состояния, септицемия 3. ДВС-синдром 4. Травмы грудной клетки (контузии легких) 5. Аспирация (содержимого желудка,воды …) 6.Вдыхание токсинов и раздражающих веществ ( дым, двуокись азота, соединения аммония, хлор, фосгенхлор, NO2 , озон..) 7.Иммунные формы патологии (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка…) 8. Передозировка ряда лекарственных препаратов ( метазон, барбитураты, морфин, героин, ацетилсалициловая кислота, ряд кардиоваскулярных медикаментов…..) 9. Массивная гемотрансфузия, гиперперфузия плазмозаменителей 10. Ингаляции О2 (высокие концентрации О2) 11. Неадекватная ИВЛ ( VILI -” Ventilator- induced Lung Injury “ - «повреждение легких вентилятором»)…..

6 Жизненный цикл сурфактанта

Жизненный цикл сурфактанта

1.Синтез сурфактанта пневмоцитами II типа(ПцII); 2.Депонирование сурфактанта в ПцII в виде ламеллярных телец; 3.Секреция(экзоцитоз) сурфактанта в альвеолы с образованием миелиновых тяжей в гипофазе ; 4.Образование поверностно-активного монослоя сурфактанта; 5.Реутилизация «отработанного» (окисленного) сурфактанта Пц II типа. 6.Поглощение «отработанного» сурфактанта альвеолярными макрофагами

Альвеоло-капиллярная мембрана

Ламеллярные тельца

Пневмоцит II типа

Миелиновые тяжи в гипофазе

Ядро

(Электронограмма)

7 Дефицит сурфактанта

Дефицит сурфактанта

I . Альвеолярная гиповентиляция

II .Снижение диффузионной способности а/к мембран

А. Обструктивый компонент - Обтурация ( слизь,экссудат..) - Компрессия (? P транспульмон.) - Бронхиолоспазм

(Интерстициальный отек,плазморрагии )

IV. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (ателектазирование/перерас-тяжение альвеол, регионарные расстройства кровообращения)

Б. Рестриктивный компонент (ателектазирование альвеол)

В. Нарушение регуляции дыхания

III . Нарушение перфузии легких

- Легочная гипертензия (рефлекс Эйлера - Лильестранда,тромбоксан А2, тромбоцитактивирующий фактор-ТАФ) - Микротромбозы. - Внутрилегочное шунтирование кровотока. - Эндотелиальная дисфункция

Острая дыхательная недостаточность

Легочный гистерезис

8 Стадии развития РДСВ

Стадии развития РДСВ

II стадия (начинается на 2-3 сутки) - Выраженная одышка - Ослабленное дыхание(аускультативно) - На рентгенограмме :выраженные очаговые тени, иногда сливного характера. Летальность - до 40%

III стадия (развивается на 4-5 сутки) - Спутанное сознание - На рентгенограмме:множественные хлопьевидные тени, снижение прозрачности легочных полей - Перевод больных на ИВЛ

IV стадия - терминальная Летальность - до 100%

9 Принципы респираторной поддержки при РДСВ

Принципы респираторной поддержки при РДСВ

I. « Безопасная ИВЛ »

II. «Безопасная гипоксия» 1. Fi O2 - не более 0,6. 2. РаО2 - не ниже 55 мм.рт.ст., т.к. при этом SаО2 - не ниже 90%

III. «Допустимая гиперкапния» Постепенное увеличение РаСО2 до 60-70 мм.рт.ст. - допустимо!

1. Ограниченный ДО: макс.объем вдоха - не более 6- 8 мл/кг ! ( до протокола допускался ДО = 12-15 мл/кг). 2. Ограниченное пиковое давление на вдохе: макс.- менее 35см вод.ст! (до протокола Pip допускалось более 35-40 см водного столба). 3. Ограниченные частота дыхания и скорость пикового инспираторного потока во избежании избыточного расхода сурфактанта и его неравномерного распределения в легких. 4. «Синхронизация» естественного и искусственного дыхания с помощью седативных средств и миорелаксантов, но не гипервентиляцией ! 5. Применение ( в тяжелых случаях!) положительного давления в конце выдоха ПДКВ ( PEEP) : не более 6-8 cм водн.ст. ( до протокола ПДКВ допускалось более 8-10 cм. водного столба)

10 Методология применения

Методология применения

Сурфактант -терапия

Методология применения Сурфактанта- BL: * Раннее начало сурфактант -терапии; * Болюсное эндобронхиальное введение, (возможно введение интратрахеальное и ингаляционное - менее эффективно).

Экзогенный сурфактант активирует: 1. Расправление ателектазированных участков легких и коллабированных нижних дыхательних путей; 2. Фагоцитоз альвеолярных макрофагов; 3. Мукоцилиарный транспорт и санацию бронхиол; 4. Синтез собственного сурфактанта; 5. Местный иммунитет

Фосфолипиды сурфактанта подавляют экскрецию цитокинов лейкоцитами

«Синдром острого повреждения лёгких»
http://900igr.net/prezentacija/meditsina/sindrom-ostrogo-povrezhdenija-ljogkikh-61947.html
cсылка на страницу
Урок

Медицина

32 темы
Слайды
900igr.net > Презентации по медицине > Заболевания дыхания > Синдром острого повреждения лёгких